چربی و چربی سوزی به روش علمی

برای اینکه شما بتوانید چربی سوزی بهتری انجام دهید، در ابتدا بایستی با فیزیولوژی چربی ها آشنا شوید. من سعی میکنم که مطالب رو کلی و خلاصه بگم تا اصل کلام رو تحت الشعاع خود قرار نده. در آخر هم با توجه به آناتومی و خاصیت چربیها، چند روش علمی و کاربردی جهت استک کردن مکمل ها و داروهای چربی سوزی را بیان میکنم که شما با استفاده از این روشها به آسانی می توانید مقدار قابل توجهی از چربی های بدن را از بین ببرید.

بین سلولهای چربی با توجه به اینکه در کجای بدن واقع شده اند تفاوتهای فیزیولوژیکی وجود دارد. چربی های احشایی با چربی هایی که در قسمت پایین تنه (ران و باسن) قرار دارد متفاوتند.

تجزیه چربی (lipolysis)، سرعت انتقال سلولهای چربی به درون جریان خون به عنوان اسیدهای چرب آزاد است (Free Fatty Acids (FFAs). اگر میخواهید تاثیر بیشتری از چربی سوزی در حین تمرین داشته باشید، بایستی سرعت لیپولایز را افزایش دهید. یک سرعت لیپولایز بالا، چربی سوزی بیشتری توسط جگر و میتوکندری سلولها در حین تمرین را نتیجه می دهد.

سلولهای چربی شکم شامل تعداد زیادی گیرنده بتا (beta receptor) هستند. این سلولها به تحریک یک محرک بتا مانند کلن باترول، افدرین و کافئین پاسخ داده و سلولهای چربی را از خود آزاد می کنند. این ترکیب، لیپولایز را مخصوصا با افزایش نوراپی نفرین (که به سلولهای چربی احشایی تحویل داده می شود) و ترواش کتکالامین (catecholamine) (که گیرنده های بتا را فعال میکند)، تحریک میکند.

سلولهای چربی که در اطراف ران، باسن و قسمت پایین شکم قرار دارند، دارای تعداد کمی گیرنده های بتا هستند و به رهاسازی کتکالامین که بوسیله تحریک گیرنده های بتا ایجاد می شود، پاسخ نمی دهند. سلولهای چربی پایین تنه دارای تعداد زیادی گیرنده فوق کلیوی آلفا (alpha adrenoreceptors) و تعداد کمی گیرنده بتا هستند. اگر از گیرنده های آلفا خواسته شود که ذخایر چربی خود را آزاد نمیاند، با کمی نیرنگ پاسخ میدهند. وقتی که این گیرنده ها تحریک می شوند، پروتئینهای دیگری را فعال میکنند که از adenyl-cyclase جلوگیری میکند. بنابراین با توانایی گیرنده های بتای فوق کلیوی ( beta-adrenoreceptors) برای افزایش تولید cAMP (آدنوزين منوفسفات حلقوي) مخالفت می شود و در نتیجه فرآیند متداول انتقال چربی تعطیل می شود. وقتی که از یک گیرنده بتا مانند کلن باترول ، کافئین و افدرین برای تحریک چربی سوزی استفاده می شود، گیرنده های آلفای پایین تنه با انتقال چربی مخالفت میکنند (چون کافئین و افدرین بیشتر گیرنده های بتا را تحریک میکنند). بنابراین به سادگی و با استفاده از محرکهای بتا نمی توان چربی های پایین تنه را از بین برد.

در حالی که محرک بتا به عنوان دشمن گیرندههای آدنوزین عمل میکند، محرک آلفا با بلوکه کردن فعالیت گیرنده های آلفا– 2 فوق کلیوی ، همانند یک همکار موثر عمل میکند. به عبارت دیگر جلوگیری مزمن از فیدبک یک نوع از گیرنده ها، باعث افزایش عملکرد گیرنده دیگر می شود. بنابراین ترکیب محرک آلفا با یک محرک بتا مانند کلن باترول، کافئین یا افدرین، باعث افزایش همکاری در فعالسازی فعالیت سمپاتیک مرکزی شده که باعث می شود این مکمل ها با حداکثر توانشان عمل لیپولایز و چربی سوزی را انجام دهند.

با توجه به مطالب بالا، برای چربی سوزی کامل بایستی ترکیبی از یک محرک بتا و یک محرک آلفا بکار گرفته شود. از محرکهای بتا می توان کلن باترول که بهترین مارک تجاری آن اسپیروپنت است، افدرین، کافئین و . را نام برد که با توجه به میزان چربی بدن میتوان یکی از آنها را استفاده نمود. یوهمباین یکی از بهترین، قوی ترین، در دسترس ترین و ارزانترین محرکهای نوع آلفا است.

با توجه به مطالب بالا، استک محرکهای بتا و آلفا به صورت زیر میتواند انجام بگیرد. البته این استک ها اختیاری است و شما با توجه به هدف، بودجه، مقدار چربی و . می توانید از مکملها و ایجنت های مورد نظر خودتون استفاده کنید.

این ترکیب برای خانمها و همچنین افرادی که دارای چربی مختصری هستند و یا افرادی که میخواهند بطور طبیعی از انباشته شدن چربی در بدنشان جلوگیری کنند مناسب است.

نشان داده شده است که استفاده از کافئین (5میلی گرم به ازای هر کیلو از وزن بدن) در قبل از تمرین، باعث افزایش لیپولایز در بدن می شود. یک methylxanthines مانند کافئین، جزء اصلی افزایش سوخت و ساز چربی در بدن در هنگام ورزش است که به صورت دشمن گیرنده های آدنوزین (adenosine receptor antagonists)در اتصال سلولهای عصبی عمل می کنند تا فعالیت سمپاتیک (عصبی) را به تاخیر اندازد یا آنرا افزایش دهد.

بنظر میرسد که استفاده از چای سبز بجای کافئین همراه با یوهمباین، بهتر می تواند فعالیت سوخت و ساز را ارتقاء داده یا آنرا طولانی نماید.

دو استک بعدی دو استک قوی برای چربی سوزی در دوره کات هست. واسه دوستان مبتدی یه کم سنگینه.

کلن باترول یک گیرنده بتا2 انتخابی است. یعنی فقط گیرنده های بتا را تحریک میکند اما افدرین یک محرک بتا2 غیر انتخابی است. یعنی گیرنده های بتا و هر آنچه را که در اطراف آن است تحریک میکند. در استک زیر از کلن باترول (اسپیروپنت) بعنوان یک محرک بتا2 قوی استفاده شده است. من از افدرین زیاد خوشم نمیاد و ترجیح میدم بجای افدرین از پزودو افدرین (شبه افدرین) استفاده کنم. پزودو افدرین، افدرین نیست اما خواص افدرین را داراست.

این استک یک استک فوق العاده برای چربی سوزی در دوره کات است. همچنین از این استک می توان در دوره های استروئید به همراه انسولین، برای سوزاندن چربی های ایجاد شده توسط انسولین استفاده نمود.

نکته: حیفم آمد که این نکته را یادآوری نکنم. در بدنسازی مدرن، استفاده از انسولین به عنوان آنابولیک ترین هورمون را نمیتوان نادیده گرفت. بازدهی سیکلهایی که در آن از انسولین استفاده می شود در مقایسه با سیکلهای بدون انسولین 20-25٪ بیشتر است!!!

انتخاب مکملهای چربی سوز: در انتخاب مکملهای چربی سوزی به این نکات توجه نمایید و چربی سوزی را انتخاب کنبد که شامل هر دو محرک باشه. مثل لیپو6. لیپو شمال کافئین، یوهمباین و … است. بی جهت نیست که لیپو6 چند سال متوالی بهترین چربی سوز دنیا شد.

من خودم از استک دوم استفاده کردم. کلن اسپیروپنت به صورت هرمی، با 20 میکروگرم شروع و حداکثر دز 120 میکرو!!! به مدت سه هفته، یوهمباین 15میلیگرم نیم ساعت قبل از تمرین و هورمون تیروئید روزی 0.1 میلی گرم. البته حداکثر تا 0.2و 0.3 میل هم می توان استفاده کرد. اما با هورمون تیروئید شوخی نکنید و هیچ وقت از دزهای بالا استفاده نکنید.

یک نکته دیگر: یکی از استک های سنتی کافئین، افدرین و آسپرینه که ممکنه شما هم اون رو تجربه کرده باشید، اما به نظر من این ترکیب ناقصه. چرا؟ چون شامل دو محرک بتا (کافئین و افدرین) و فاقد محرک آلفا است.

منابع:

1. Costill D. L., Dalsky G. P., Fink W. J. Effects of caffeine ingestion on metabolism and exercise performance. Med Sci Sports 1978;10:155-158.

2. Donelly K., McNaughton L. The effects of two levels of caffeine ingestion on excess postexercise oxygen consumption in untrained women. Eur

J Appl Physiol 1992; 65: 459-463

3. Zahorska-Markiewicz B., Kucio C., Piskorska D. Adrenergic control of lipolysis and metabolic responses in obesity. Horm Metab Res 1986; 18:

693-697.

4. Galitzky J., Taouis M., Berlan M., Riviere D., Garrigues M., Lafontan M. Alpha 2-antagonist compounds and lipid mobilization: evidence for a

lipid mobilizing effect of oral yohimbine in healthy male volunteers. Eur J Clin Invest 1988;18: 587-594.

5. Lafontan M., Berlan M., Galitzky J., Montastruc J. L. Alpha-2 adrenoceptors in lipolysis: alpha 2 antagonists and lipid- mobilizing strategies. Am J

Clin Nutr 1992; 55: 219S-227S.

6. Southwick S. M., Morgan C. A., Charney D. S., High J. R. Yohimbine use in a natural setting: effects on posttraumatic stress disorder. Biol

Psychiatry 1999; 46: 442-444.

7. Friesen K., Palatnick W., Tenenbein M. Benign course after massive ingestion of yohimbine. J Emerg Med 1993; 11: 287, 288.

8. Kucio C., Jonderko K., Piskorska D. Does yohimbine act as a slimming drug? Isr J Med Sci 1991; 27: 550-556.

9. Schlicker E., Gothert M. Interactions between the presynaptic alpha2-autoreceptor and presynaptic inhibitory heteroreceptors on noradrenergic

neurones. Brain Res Bull 1998; 47: 129-132.

10. Vannucci S. J., Klim C. M., Martin L. F., LaNoue K. F. A1-adenosine receptor-mediated inhibition of adipocyte adenylate cyclase and lipolysis in

Zucker rats. Am J Physiol 1989; 257: E871-E878.

11. Lafontan M., Dang-Tran L., Berlan M. Alpha-adrenergic antilipolytic effect of adrenaline in human fat cells of the thigh: comparison with

adrenaline responsiveness of different fat deposits. Eur J Clin Invest 1979; 9: 261-266.

12. Mauriege P., Galitzky J., Berlan M., Lafontan M. Heterogeneous distribution of beta and alpha-2 adrenoceptor binding sites in human fat cells

from various fat deposits: functional consequences. Eur J Clin Invest 1987; 17: 156-165.

13. Hellstrom L., Rossner S., Hagstrom-Toft E., Reynisdottir S. Lipolytic catecholamine resistance linked to alpha 2- adrenoceptor sensitivity a

metabolic predictor of weight loss in obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21: 314-320.

14. Galitzky J., Riviere D., Tran M. A., Montastruc J. L., Berlan M. Pharmacodynamic effects of chronic yohimbine treatment in healthy volunteers.

Eur J Clin Pharmacol 1990; 39:447-451.