ارتباط حجم خون وورزش

                                                                                                             هیپرتروفی بطن چپ و انواع آن         

به طور کلی دو نوع هیپرتروفی قلب داریم : 1)هیپرتروفی پاتولوژیک(قلب بیمار)، که ‌ما ‌در اینجا تنها اشاره‌ای ‌به آن خواهیم داشت و 2)هیپرتروفی فیزیولوژیک (قلب ورزشکار) ، که بحث اصلی ما می‌باشد.

تمرین باعث هیپرتروفی فیزیولوژیک می‌شود. این سازگاری رشد میوسیت قلب با افزایش کارکرد و یا حفظ کارکرد طبیعی قلب می‌باشد. این یک زمان است که بستگی دارد به افزایش در توده میوسیت قلب و اندازه سلول ناشی از تمرین. به طور خلاصه باید گفت هیپرتروفی پاتولوژیک از بیماری قلب ناشی می‌شود ، در حالیکه هیپرتروفی فیزیولوژیک از تمرینات طولانی مدت ناشی می‌شود. هیپرتروفی فیزیولوژیک فاقد الگوهای غیر معمول بطن چپ است در حالیکه هیپرتروفی پاتولوژیک همراه با الگوهای غیر معمول بطن چپ می‌باشد.

از دلایل هیپرتروفی پاتولوژیک اضافه بار فشاری مزمن است که در آن فرد همیشه با پس بار مواجه است. پس بار به مقاومت آئورت در برابر تزریق خون توسط بطن چپ اطلاق می‌شود. دیگر دلیل برای هیپرتروفی بطن چپ اضافه بار حجمی است که در اینجا فرد همیشه با پیش بار مواجه است. پیش‌‌بار ، باری است که در نتیجه دیاستول و جمع شدن خون در بطن چپ بر عضلات قلب وارد می‌شود. از مواردی که همراه با هیپرتروفی پاتولوژیک رخ می‌دهد می‌توان به رشد تارهای عضلانی قلب ، تغییر ساختار قلب ، تمایل سوخت و ساز قلب به گلوکز ، فیبروز سلولهای عضلانی قلب ، اختلال در عملکرد میوکارد و مرگ و میر اشاره کرد. از طرف دیگر از مواردی که با هیپرتروفی فیزیولوژیک رخ می‌دهد می‌توان به تغییر ساختار قلب ، افزایش بیان ژن ، سوخت و ساز طبیعی و بهبود در عملکرد میوکارد اشاره داشت. خود هیپرتروفی فیزیولوژیک به دو نوع اکسنتریک(برونگرا) و کانسنتریک(درونگرا) می‌تواند تقسیم می‌شود که این بستگی به نوع ورزش دارد و ما در این مورد بیشتر صحبت خواهیم کرد.

محرک دقیق هیپرتروفی در قلب ورزشکار نا مشخص است. اما بار کار کل (اضافه بار فشاری و حجمی) محرک اصلی برای هیپرتروفی قلب است. قرار گرفتن بلندمدت در معرض کاتکول آمین ها نیز ممکن است در هیپرتروفی قلب موثر باشد. در هر دو مورد هیپرتروفی فیزیولوژیک و پاتولوژیک افزایش ضخامت دیواره ی بطن چپ پاسخی جبرانی برای کاهش فشار دیواره است. با این تفاوت که در هیپرتروفی پاتولوژیک این تغییر قادر به رفع نیاز میوکارد نیست و پیامد آن اختلال در عملکرد قلب در نتیجه ی ایسکمی اجزا انقباضی است. در ورزشکاران  استقامتی ، اضافه بار حجمی مزمن موجب افزایش برون ده قلبی و بازگشت وریدی می‌شود. کاهش بلندمدت ضربان قلب ، کاهش پس بار و افزایش پیش بار در کنار اضافه بار حجمی موجب تغییر در ساختار بطن چپ می‌شود. در نتیجه اضافه بار حجمی موجب افزایش حجم پایان دیاستولی بطن چپ می‌شود و متعاقبا باعث افزایش ناشی از ورزش در اندازه ی حفره بطن چپ می‌شود.

محرک های اصلی هیپرتروفی علاوه بر عوامل همودینامیک و رشد قلب عبارتند از کشش سلول های عضلانی یا کشش میوسیت ها و پیام تحریکی برای هیپرتروفی و بیان ژنی  ، آگونیست ها شامل آنژیوتانسین II ، کاتکول آمین ها و اندوتلین که روی PKC عمل می‌کند و عوامل رشدی شامل عامل رشدی شبه انسولین (IGF) و عامل رشدی تبدیلی (TGF).

عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ همراه با تغییرات مورفولوژیکی افزایش می‌یابد که باعث افزایش قدرت انقباضی قلب ، کاهش ضربان قلب ، پر شدن موثر بطن می‌شود. در واقع کاهش ضربان قلب موجب افزایش زمان پر شدن بطن و در نتیجه پر شدن موثر آن می‌شود. همچنین همراه با تغییرات مورفولوژیکی تغییر در عملکرد متابولیکی مشاهده می‌شود. با وجود افزایش برداشت گلوکز در کل بدن و عضلات اسکلتی ورزشکاران ، برداشت گلوکز میوکارد کاهش می‌یابد که نشانگر تغییر نیازهای انرژی و نوع سوخت مورد استفاده توسط قلب است. علاوه بر این همراه با افزایش توده ی عضلانی بطن چپ ، نسبت حجم میتوکندری به تارچه عضلانی حفظ می‌شود و شبکه مویرگی افزایش می‌یابد.

به طور کلی هیپرتروفی اکسنتریک با ورزش های استقامتی و در نتیجه افزایش در قطر حفره بطن چپ و به طبع افزایش حجم بطن چپ رخ می‌دهد. این درحالیست که هیپرتروفی کانسنتریک با ورزش های مقاومتی و در نتیجه افزایش در ضخامت دیواره بطنی بوجود می‌آید.  اگر بخواهیم در مورد اشکال مورفولوژیک هیپرتروفی بگوییم باید گفت که قلب یک فرد تمرین کرده استقامتی ناشی شده است از ورزش با اجزاء دینامیک (هیپرتروفی اکسنتریک) و قلب یک فرد تمرین کرده قدرتی ناشی شده است عمدتا از تمرین ایزومتریک (هیپرتروفی کانسنتریک). در طی تمرین استقامتی اضافه بار حجمی رخ می‌دهد. علت هیپرتروفی اکسنتریک ، افزایش قطر داخلی بطنها ، با یک افزایش ملایم ضخامت دیواره می‌باشد. ورزشکاران استقامتی همیشه با اضافه بار حجمی مواجه هستند. به عبارتی همیشه با پیش بار مواجه هستند. بدلیل اینکه حجم خون آنها بیشتر است. در طی تمرین قدرتی اضافه بار فشاری رخ می‌دهد. هیپرتروفی کانسنتریک سبب می‌شود با افزایش ضخامت دیواره بطن بدون تغییر در قطر حفره. ورزشکاران قدرتی همیشه با اضافه بار فشاری مواجه هستند. به عبارتی همیشه با پس بار مواجه هستند. اگر بخواهیم به طور خلاصه هیپرتروفی فیزیولوژیک اکسنتریک و کانسنتریک را مورد مقایسه قرار دهیم باید بگوئیم در مورد تغییرات همودینامیک ، هیپرتروفی اکسنتریک افزایش پیش بار دارد اما هیپرتروفی کانسنتریک افزایش پس بار و فشار دیواره. در مورد سبب شناسی هیپرتروفی اکسنتریک بدنبال ورزشهای استقامتی و ایستا و هیپرتروفی کانسنتریک بدنبال ورزشهای قدرتی و ایستا و حتی تا حدودی بدنبال ورزشهای استقامتی بوجود می‌آید. در مورد ویژگی‌های سلول عضلانی هیپرتروفی اکسنتریک همراه با افزایش سارکومرها است و هیپرتروفی کانسنتریک همراه با افزایش قطر تارهای عضلانی قلب. در مورد ابعاد بطن هیپرتروفی اکسنتریک باعث افزایش اندازه حفره و افزایش ضخامت دیواره می‌شود در حالیکه هیپرتروفی کانسنتریک باعث افزایش متوسط ضخامت دیواره و تغییر اندک در اندازه حفره می‌شود. در مورد ویژگی‌های عملکردی ، در هیپرتروفی اکسنتریک ما عملکرد سیستولیک طبیعی قلب را به همراه عملکرد طبیعی یا افزایش یافته دیاستولیک قلب داریم. این در حالیست که در مورد ویژگی های عملکردی ، در هیپرتروفی کانسنتریک ما عملکرد سیستولیک طبیعی یا افزایش یافته قلب را به همراه عملکرد دیاستولیک طبیعی مشاهده می‌کنیم. در مورد ویژگی‌های سلولی در هیپرتروفی اکسنتریک افزایش شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی مشاهده می‌شود و این در حالیست که همین افزایش شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی در هیپرتروفی کانسنتریک نیز مشاهده می‌شود. البته به نظر می‌رسد میزان افزایش در شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی در هیپرتروفی اکسنتریک بیشتر باشد. هیپرتروفی فیزیولوژیک برگشت پذیر است. این برگشت پذیری هیپرتروفی فیزیولوژیک در مورد هم هیپرتروفی اکسنتریک و هم هیپرتروفی کانسنتریک صادق است.

در هیپرتروفی فیزیولوژیک قلب نقش سه دسته عوامل را می‌توان در نظر گرفت. این عوامل شامل عوامل رشدی ، عوامل مربوط به رونویسی ژن و عوامل تنظیمی می‌باشند.

همچنین پنج محرک برای تغییرات سازگاری در میوسیت قلب مطرح شده است که عبارتند از فاکتورهای هومورال خارجی از قبیل هورمونها ، فاکتورهای رشد پپتیدی و میانجی های عصبی ، بارهای مکانیکی ، تغییر در کلسیم داخل سلولی که انقباض مربوط است به فعالیت انقباضی آن ، هیپوکسی و وضعیت ردوکس سلولی.

IGF-1 شروع می‌کند فسفوریلاسیون خود به خودی IRS-1 و PI3k ،  آنها نیز همانطور که نشان داده شده است بر هیپرتروفی بطن چپ تاثیر می‌گذارند. از سایتوکاین ها اینترلوکین1 ، LIF ، α TNF و CT-1 شاید مدوله کنند رشد در میوست قلب را. اما این تاثیر به صورت معنادار ثابت نشده است. CT-1 احتمالا تنها سایتوکاینی است که در هیپرتروفی قلب تاثیر دارد.

فشارهای مکانیکی نیز در هیپرتروفی بطن چپ نقش دارند. در اضافه بار فشاری بوسیله تنگی آئورت ، میوسیت قلبی منقبض می‌شود در برابر مقاومت افزایش یافته و هیپرتروفی قلبی عمدتا رخ می‌دهد بوسیله افزایش CSA آنها. در اضافه بار حجمی ، هیپرتروفی قلبی عمدتا رخ می‌دهد بوسیله کشیده شدن میوسیت قلبی.

گیرنده های مکانیکی همچنین نشان داده شده اند که بر هیپرتروفی قلب تاثیر دارند. مهمترین مکانیسم گیرنده های مکانیکی از طریق راه سیگنالینگ یک هم خانواده گیرنده های رویه سلولی به نام اینتگرین می‌باشد. فعال شدن تیروزین کیناز غیر رسپتور بوسیله کشش ناشی از تغییرات تطبیقی و فعالیت کششی کانالهای یونی که افزایش کلسیم را ایجاد می‌کنند نیز در این میان تاثیر گذار هستند.

نتیجه گیری :

به طور کلی در این موضوع که هیپرتروفی بطن چپ ورزشکار صرفا یک سازگاری فیزیولوژیک بوده و با حالت پاتولوژیک متفاوت است جای هیچگونه ابهامی نیست. در هیپرتروفی فیزیولوژیک الگوی میوکارد طبیعی است در حالیکه در هیپرتروفی پاتولوژیک اینگونه نیست. هیپرتروفی فیزیولوژیک بطن چپ بر دو نوع است که بستگی به نوع ورزش دارد. هیپرتروفی اکسنتریک که موجب افزایش در حفره بطن چپ می‌شود بدنبال تمرینات استقامتی بوجود می‌آید و از طرف دیگر هیپرتروفی کانسنتریک که موجب افزایش در ضخامت دیواره بطن می‌شود ناشی می‌شود از تمرینات مقاومتی. مسیر Calcineurin/NFAT مکانیسم ضروری هیپرتروفی پاتولوژیک ، واماندگی قلبی و مرگ ناگهانی است. اگرچه هیپرتروفی فیزیولوژیک که در پاسخ به تمرین رخ می‌دهد ، به نظر نمی‌رسد در این مسیر درگیر باشد. مسیر AKT/mTOR مسیر اصلی است که در ورزش باعث هیپرتروفی می‌شود. تمرین باعث رشد قلبی می‌شود که تنظیم می‌شود بوسیله راه سیگنالینگ محوری GH/IGF از طریق PI3k/AKT یا AKT/mTOR. مکانیسم های دیگری نیز می‌توانند در هیپرتروفی بطن چپ تاثیر گذار باشند که در مورد آنها توضیح داده شد. بیشتر این مکانیسم ها با افزایش بیان ژن و سنتز پروتئین‌های سلولی باعث هیپرتروفی می‌شوند. و در نهایت هیپرتروفی فیزیولوژیک برگشت پذیر بوده و با بی تمرینی ، فوایدی که از تمرینات طولانی مدت کسب شده است از بین می‌رود و به شرایط قبل از تمرین باز می‌گردد. این برگشت پذیری در مورد هیپرتروفی پاتولوژیک صدق نمی‌کند.