ورزش و استرس : تنظیم رقابتی سطوح BDNF

ورزش و استرس : تنظیم رقابتی سطوح BDNF

قرار گرفتن در معرض هورمون های طولانی مدت به استرس (مثل کورتیکواستروئیدها) برای سلامتی و بقا نورون ها ، مضر است به خصوص در هیپوکامپ. در پاسخ به استرس حاد و مزمن ، نورونها دستخوش تغییرات مورفولوژیکی ، از جمله دندریتیک و کاهش آتروفی ستون فقرات ، که تأثیر منفی در شکل پذیری مغز دارد.

معمولا اعتقاد بر این است که ورزش یک استراتژی رفتاری برای تسکین استرس می باشد و می تواند افسردگی و اضطراب در انسان را کاهش دهد. مطالعات حیوانی نشان می دهد که کورتیکواستروئیدها باعث کاهش دسترسی به BDNF در هیپوکامپ می شوند ، اگر چه قبل از ورزش یک واقعه استرس زا می تواند  با این  downregulation مقابله کند. به عنوان مثال ، پس از یک هفته استفاده از چرخ داوطلبانه ، قبل از انجام ورزش اجباری شنا مانع از downregulationشده و بیان BDNF mRNA  در هیپوکامپ را بهبود می بخشد. مکانیزم مولکولی اثر ورزش به توانایی مسئول خنثی کردن تنش عرصه هیجان انگیز برای تحقیقات آینده است با ارتباط مشخص انسانی است.

عملکرد شماتیک بیوشیمی
IGF – 1 به عنوان یک میانجی از اثرات ورزش

IGF – 1 ، فاکتور رشد ساختاری وابسته به انسولین ، عامل بقای قوی برای نورونها و oligodendrocytes است و در رشد و تمایز نورون ها در مغز مشارکت می کند. علاوه بر این ، IGF – 1 ممکن است میانجی بالادست از تنظیم ژن BDNF  باشد ، قابلیت ورزش برای حفاظت از مغز را از صدمه neurogenesis می باشد. پس از ورزش افزایش سطح IGF – 1  در هر دو سطح بدن  و مغز اتفاق می افتد. جالب توجه است ، به نظر می رسد که در اثر ورزش IGF – 1 محیطی در حمایت نورونی شرکت کند ، تزریق IGF – 1  محیطی سبب مسدود کردن آنتی بادی قبل از آسیب را کاهش می دهد. از آنجا که مدیریت IGF – 1محیطی نتیجه mRNA BDNF در مغز است ، BDNF به صورت بالقوه یک هدف واسطه پایین دست برای برخی از اثرات محافظتی از IGF – 1 است. این داده ها نشان می دهد که IGF – 1 محیطی، عامل اولیه رشد آبشار در مغز است که می تواند مکانیسم های شکل پذیری مداوم را تغییر دهد.

توسعه neurogenesis

اثر ورزش بر ژن رمزگذاری neurotrophins و پروتئین های دیگر پیش بینی می کند که ورزش می تواند تغییرات پایین دست تشریحی است که پشتیبانی از شکل پذیری مغز را کنترل می کنند. اخیرا ، نشان داده شده است که ورزش تعدادی از نورون های جدید در DG از جانوران بالغ را افزایش می دهد. عوامل تغذیه ای ، از قبیل BDNF ، IGF – 1 و FGF – 2 ، ممکن است موثر در فرایند مذکور باشند. ورزش سطوح BDNF در DG (لایه اجدادی سلول هیپوکامپ) را افزایش می دهد و BDNF سبب القای بقاء نورونها تازه می شود. پشتیبانی از این ایده که BDNF یک متغیر کلیدی مرتبط با استروژن ، کورتیکواستروئیدها است و فعالیت نورون ها می تواند شامل هر یک از دو تنظیم بیان ژن BDNF و neurogenesis ، باشد. ورزش جذب IGF – 1 در گردش مغز را افزایش می دهد ، IGF – 1عاملی در جهت تمایز سلولی نورون ها از پیشروهیپوکامپ و افزایش بیان ژن BDNF است. علاوه بر این ، سطوح FGF – 2 ، یک مولکول است که باعث تحریک تکثیر و تمایز سلول های اجدای هیپوکامپ ، در astrocytes hippocampal هستند. در نهایت ، تجزیه و تحلیل microarray نشان میدهد افزایش بیان neurogenesis اضافی مربوط به ژن ها (به عنوان مثال آن رمزگذاری Krox – 24 و VGF هستند که ممکن است در هم آهنگی با عمل IGF – 1 ، BDNF و FGF – 2 در کنترل نروژنزیس موثر باشند. بنابراین ، ورزش سبب  فعال شدن تعدادی از عواملی محرک نروژنزیس می شود.