لیپوپروتئین‌های اصلی یعنی شیلومیکرونها و لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم شامل یک هسته مرکزی هستند که بطور عمده از تری اسیل گلیسرولها و استر کلسترول یعنی لیپیدهای غیر قطبی تشکیل یافته است.
این هسته مرکزی را تک لایه‌ای از لیپیدهای قطبی یعنی مولکولهای فسفولیپید کلسترول طوری احاطه کرده است که عوامل قطبی در مقابل مولکولهای آب قرار گرفته‌اند.
پروتئین های لیپوپروتئین‌ها
قسمت پروتئینی لیپوپروتئین‌ها را آپولیپوپروتئین و یا آپوپروتئین می‌نامند. مقدار آپوپروتئین در لیپوپروتئین‌های با چگالی زیاد تا نزدیک 60 درصد و در شیلومیکرونها تنها یک درصد است. برخی از آپوپروتئینها جزئی از ساختمان لیپوپروتئین بوده و نمی‌توان آن را جدا ساخت. در حالی که برخی دیگر از آپوپروتئینها را که در سطح بیرونی لیپوپروتئین قرار گفته‌اند، می‌توان آزادانه به لیپوپروتئین‌های دیگر منتقل کرد.
نقش LDL و HDL در انتقال کلسترول
LDL مهمترین لیپوپروتئین‌های حامل کلسترول در خون می‌باشد. این لیپوپروتئین‌ها شامل یک هسته مرکزی است که حاوی 1500 مولکول کلسترول استریفیه می‌باشد و مهمترین اسید چربی که در ساختمان این کلسترول شرکت دارند اسید لینولئیک است که یک اسید چرب غیر اشباعی با دو اتصال دوگانه می‌باشد. این هسته مرکزی آب گریز از یک تک لایه فسفولیپید و کلسترول غیر استریفیه ، پوشیده شده است.
نقش اصلی LDL ، انتقال کلسترول به بافتهای محیطی (غیر کبدی) و نیز تنظیم سرعت واکنشهای نوسازی کلسترول در اینگونه بافتهاست. در جهت مخالف نیز لیپوپروتئین‌های با چگالی زیاد وظیفه دارد مولکولهای کلسترول را که در اثر از بین رفتن سلولها و یا در اثر تغییرات و نوسازی غشای سلولی آزاد و وارد پلاسما شده‌اند، جمع آوری کند.
بیماری های ناشی از فقدان گیرنده های LDL
غلظت پلاسمایی کلسترول و LDL در اثر برخی ناهنجاریهای ژنتیک به مقدار شایان توجهی افزایش می‌یابد. در افراد سالم غلظت ایده‌آل برای کلسترول حدود 175 میلیگرم درصد لیتر پلاسما می‌باشد. در بیماری موروثی هیپرکلسترولمی فامیلی اگر ناهنجای یا موتاسیون ژنی به صورت هموزیگوت بروز کند، غلظت کلسترول در حدود 680 میلیگرم و در صورتی که از نوع هتروزیگوت باشد، به حدود 380 میلیگرم درصد می‌رسد.
