ریکاوری پس از دوره با آنتونی رابرتز (حتما بخونید)

 

من به کسانی که دوره استروئید میرن یا قصد دوره رفتن رو دارند، مصرانه پیشنهاد میکنم که حتما این مقاله رابرتز رو بخونن.

باور کنید من خیلی سرچ کردم، الان ۳-۴ ماهه  مقاله ایی به این کاملی و ریکاوری به این خوبی ندیدم. به امتحانش میارزه.

 

 

این مطلب رو که در اینجا واسه استفاده از دوستان ( و به اصرار چند تا از اونها) گذاشتم یک مقاله جالب از آنتونی رابرتز در مورد ریکاوری پس از دوره استروئیدی است.

References
1. Human Anatomyand Physiology, 6th ed. John W. Hole jr
2.Mol CellEndocrinol. 2004 Sep 30;224(1-2):73-82.
3.Endocrinology. 1995 Feb;136(2):536-42
4.Breast CancerRes Treat. 2005 Oct;93(3):277-87.
5.TreatEndocrinol. 2004;3(2):105-15. Review.
6.Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7
آنتونی رابرتز ۱۷ ساله!!! که در زمینه استروئیدها داره تحقیق میکنه. ۳تا کتاب نوشته که آخرینش Generation S هستش. من هرچی توی نت سرچ کردم پیداش نکردم. فقط یکی از بچه های فروم خارجی که خریده بود ازش خواهش کردم و چندتا چپترش رو واسم میل کرد. دروه سوما، انسولین و IGF اش هم دارم. بعدا پست میذارو واسه استفاده سوما بازها.

 

بحث درمورد عاملهای داروئی زیر صرفا جهت اطلاع ارائه می شود. قبل از استفاده از هر دارویی با پزشک مشورت کنید.

 

بعد از هر دوره، ما یک هدف داریم: نگهداری انچه (حجم یا وزن) که در طول دوره بدست اورده ایم. متاسفانه گفتن آسان تر از عمل است چون سطوح هورمونهای مختلف و موادی که در طول سیکل در بدن منتشر می شود (مقادیر زیادی تستوسترون، IGF ، هورمون رشد GH و مقدار کمی از گلوکوکورتیکوئیدهای مخرب عضله) اکنون تغییر یافته اند.
بدتراز این، ما روشی را برای کاهش مقادیر هورمونهایی که برای ساختن عضلات نیاز است و همچمین افزایش مقادیر هورمونهای کاتابولیک می سازیم. آنچه که در صورت امکان و سریعا نیاز است که انجام شود، این است که بدن را وادار به تولید (ترشح) هورمونهای آنابولیک طبیعی اش نمود و مقادیر هورمونهای کاتابولیک را کاهش داد. اما متاسفانه بدن شما برنامه های دیگری دارد…
اما من بسیار دلگرمم (مطمئنم) که این پروتوکل به شما اجازه خواهد داد تا سطوح هورمونهای طبیعی بدن را سریعا بازیابی کنید و کمتر نتیجه ایی را که به سختی و در طول سیکل بدست آورده اید از دست بدهید. این پروتوکل که بعد از دوره اجرا می شود، “درمان (ریکاوری) پس از دوره” (Post Cycle Therapy) یا به اختصار PCT نامیده می شود.

 

در ابتدا باید ببینیم که کدام هورمون آنابولیک در انتهای دوره کاهش می یابد و کدام هورمون کاتوبولیک افزایش. بعد از آن به شما گفته خواهد شد که کدام دارو در صورت امکان این شرایط را سریعا تغییر خواهد داد.

 

پیشنهادهای قدیمی بسیاری جود دارد اما مطمئن باشید که ذره ایی از این اطلاعات را در هیچ کجا نخواهید یافت. من به دو چیز مطمئنم:

 

۱) شما این PCT را در در هیچ جا ندیده اید.
۲) این موثرترین PCT است که من تاکنون دیده ام.

 

در ابتدا یک توضیح مختصر در مورد بدن، عملکرد آن و چرا یک تاخیر زمانی (lag-time ) بعد از انقطاع مصرف یک استروئید آنابولیک (بعد از اتمام دوره و قطع مصرف استروئید) و قبل از بازگشت بدن به حالت نرمال وجود دارد، داده می شود. بخاطر داشته باشید که در این تاخیر زمانی شما سود و منفعت بدست آمده را از دست خواهید داد. بنابراین نیاز است که در صورت امکان این زمان را کاهش دهید.
ابتدا نیاز است که شما اندکی در مورد آنچه در بدن اتفاق می افتد بدانید، چه چیزهایی باعث می شود تا بدن به حالت نرمال برگردد و کدام هورمون کدام وظیفه را انجام می دهد.
در سن بلوغ، هورمون رهاسازی گنادوتروپین (GnRH) بطور فزاینده ایی از هیپوتالاموس ترشح می شود که باعث ترشح هورمون تحریک فولیکول FSH و LH از هیپوفیز شده و در نهایت بیضه ها توسط هورمونهای هیپوفیز (LH, FSH ) تحریک می شود. گمان می شود که FSH فقط در تولید —– نقش دارد اما واقعا به تنظیم وظایف سلولهایLeydig کمک می کند در حالیکه LH مستقیما باعث ترشح هورمونهای آندروژن مانند تستوسترون از سلولهای Leydig بیضه می شود که باعث افزایش ناگهانی در سایر هورمونهای آنابولیک دیگر مانند IGF، هورمون رشد (GH) و … می شود.
آندروژنها این کار را با هدف گذاری بافتهای دیگر در بدن و با اتصال به گیرنده های آندروژنی (AR) که عمدتا در سیتوپلاسم یک سلول مشخص یافت می شود، انجام می دهند.
این به این معنا است که مولکولهای استروئید پیامی را به سلول می دهند تا کارهایی را انجام دهد. برای مثال در مورد تستوسترون، یکی از پیامهایی که به سلولها فرستاده می شود این است که نگهداری نیتروژن در بدن را افزایش دهند. بنابراین به شما اجازه می دهد که ازپروتئینی که میخورید استفاده بیشتری کنید و عضله بیشتری بسازید. در مورد تستوسترون (یا استروئیدهای آنابولیک در حالت کلی) این رونویسی باعث می شود تا تاثیرات آنابولیک متفاوتی رخ دهد: افزایش IGF، کاهش کورتیزول، افزایش تعداد سلولهای قرمز خون، افزایش سنتز پروتئین و … .
این به این معنی نیست که AR تنها چیز الزام آور است که باعث تاثیرات آنابولیک یا آندروژنیک می شود. اکسی متولون و دیانابول هر دو التزام بسیار اندکی به AR دارند اما هر دو بسیار آنابولیک و آندروژنیک هستند. دیاگرام زیر یک مثال از یک اندروژن است که وارد سلول هدف می شود و سنتز پروتئین که اصلی ترین تاثیر آنابولیک است را تحریک می کند:

 

 

 

یکی دیگر از مشخصات آندروژنها در بدن، چیزی است که از آن به نام “حلقه فیدبک منفی ” یاد می شود.
همانطور که قبلا گفته شد، هیپوتولاموس GnRH را ترشح می کند و باعث می شود تا هیپوفیز LH و FSH را ترشح کند و درنهایت باعث می شود تا بیضه ها سلولهای Leydig را تحریک و وادار به تولید تستوسترون نماید (با تبدیل کلسترول). وقتی به هر نحو تستوسترون در بدن افزایش یابد، می تواند در نهایت پروسه های سوخت و ساز مختلفی را که با ترشح GnRH ممانعت می کند را باعث شود که این درنهایت مانع از ترشح LH و FSH شده و باعث توقف تولید طبیعی تستوسترون در بدن می شود.
وقتی که تولید تستوسترون یک مرتبه متوقف شود، این سیگنال منفی برای مدت طولانی ارسال نمی شود و نهایتا GnRH به انجام وظیفه خود باز می گردد. در این حالت، بدن شما از ترشح و افزایش هورمونها جلوگیری می کند و در حالت خودپایداری می ماند (وضع کنونی … در این مورد حالتی است که شما نه منفعتی به دست می اورید بلکه عضلات را نیز از دست خواهید داد).

 

این فیدبک منفی نسبی است چرا که ما از استروئیدهای آنابولیک استفاده می کنیم… ما تستوسترون بیشتری برای اهداف آنابولیک میخواهیم، بیشتر از آن چیزی که بدن ما اجازه تولید آن را می دهد. وقتی که از یک تستوسترون تزریقی استفاده می کنیم، آن یک پیام به بدن ما میفرستد تا حلقه فیدبک منفی را آغاز و تولید/ترشح هورمونهایی که باعث تولید طبیعی تستوسترون در بدن می شود را متوقف می کند.

 

بنابراین آنچه که من میخواهم بگویم این است که استروئیدهای آنابولیک سطوح آندروژن خون را افزایش می دهند، یک وقفه در تولید GnRH ایجاد کرده و باعث پاسخ غده هیپوفیز با کاهش ترشح LH می شوند. این کاهش LH باعث خاتمه یافتن ترشح تستوسترون می شود ( تستوسترون بوسیله سلولهای Leydig در بیضه ها بعد از اینکه با LH تحریک شدند تولید می شود). اینها مطالبی (بطور خلاصه) بود که برای درک ریکاوری بعد از دوره لازم است.
وقتی که یک دوره استروئیدی پایان می یابد، هنوز مقداری آندروژن در بدن ما وجود دارد لذا تولید طبیعی تستوسترون در بدن نمی تواند آغاز شود. در این حالت یک تاخیر زمانی قبل از اینکه بدن متوجه شود که نیاز به شروع تولید دوباره آندروژن دارد، وجود دارد. ( به زبان ساده میخواد بگه که پس از اتمام دوره، مدت زمانی طول میکشه تا بدن به تعادل هورمونی و تولید طبیعی تستوسترون برسه). همانطور که قبلا گفته شد این تاخیر زمانی می تواند شدیدا کاتابولیک باشد و این وقتی است که شما مقدار زیادی از حجم خود را از دست می دهید. بنابراین نیاز است که بدن سریعا وادار به تولید آندروژن طبیعی خود شود.

 

اولین دارویی که برای این منظور مورد بررسی قرار می گیرد داروهایی هستند که به طور کلی SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator( نامیده می شوند. نولوادکس (تاموکسیفن) یکی از داروهای SERM است که این به این معنی است که توانایی عمل کردن به عنوان یک آنتی استروژن نسبت به برخی از ژنها را دارد، همچنین به عنوان یک استروژن نسبت به بقیه ژنها. قسمت “ selective” (انتخابی) این کار را با با بلوکه کردن رونویسی ژنها در برخی موارد و رونویسی ژنها در حالات دیگر انجام میدهد [۳].
خوشبختانه این دارو دارای تاثیرات استروژنی بر روی استخوانها (به این معنی که باعث افزایش چگالی آنها می شود)، چربی خون (باعث کاهش کلسترول می شود) [۴, ۵] و همچنین با جلوگیری از رونویسی ژنها در بافتهای سینه باعث جلوگیری از ژینگوماستی می شود. هرچند تاموکسیفن به عنوان یک آنتی استروژن در هیپوفیز عمل کرده و لذا باعث افزایش ترشح LH و FSH می شود که نتیجه آن افزایش ترشح تستوسترون می باشد. ۲۰ میلی گرم از تاموکسیفن میزان سطوح تستوسترون را تا ۱۵۰٪ افزایش می دهد [۶].
اولین و مهمترین کاربرد آن برای مقابله با ژینگوماستی است. نولوادکس این کار را با رقابت کردن برسر مکان گیرنده در بافتهای سینه و مهار کردن آن انجام میدهد [۷]. پروفایل چربی (هم HDL و هم LDL) شاخص رو به بهبودی را با استفاده از تاموکسیفن نشان میدهد. همچنین نولوادکس دارای خصوصیات مهمی برای استروئید مصرفی توسط ورزشکاراست. در کم کاری بیضه و ناباروری مردان که به آنها نولوادکس داده شده است، افزایش سطوح سرمی LH و FSH و مهمتر از آن تستوسترون در همه آنها مشاهده شده است[۳۵].همچنین نولوادکس می تواند مقدار کمی از استروژن را در هیپوفیز بلوکه کند که وقتی که با HCG استفاده شود عملکرد بسیار بهتر خواهد بود[۳۶,۳۷]. همانطور که گفتیم ۲۰ میلی گرم تاموکسیفن سطوح تستوسترون را به اندازه ۱۵۰٪ افزایش می دهد. چرا ما از کلومید، یک داروی SERM دیگر استفاده نمی کنیم؟ چون باید از مقدار بیشتری از این دارو برای انجام یک اثر مشابه استفاده کرد. در مقایسه، نیاز به ۱۵۰ میلی گرم کلومید برای ترفیع این سطح از تستوسترون است درحالیکه تاموکسیفن دارای فایده مفید دیگری از افزایش قابل توجه هورمون LH در پاسخ به LHRH (LH-releasing hormone) است [۶]. این به احتمال زیاد نشان دهنده نوعی از تنظیم گیرنده های LH با توجه به اثر آنتی استروژنی است که تاموکسیفن درهیپوفیز دارد. اگرچه تاموکسیفن و کلومید در دو SERM هستند اما کاملا متفاوت هستند.
همانطور که می دانیم نولوادکس یک آنتی استروژن قوی در هیپوتالاموس و هیپوفیز است در حالیکه کلومید فعالیت استروژنی ضعیف کمتر از حد ایده آلی را در هیپوفیز نشان می دهد[۷]. من (آنتونی رابرتز) پیشنهاد می دهم که از این دارو در PCT و در واقع، بطور کلی اجتناب شود. این دارو به خوبی نولوادکس نیست.

 

خوب، چه مقدار نولوادکس برای بایستی در طول دوره ریکاوری PCT مورد استفاده قرار گیرد؟ مقدار روزانه ۲۰ میلی گرم/روز کافی است. ۲۰ میلی گرم در روز دزی است که من و دیگران با موفقیت بسیار زیاد مورد استفاده قرار داده ایم. استفاده از دزهای بالاتر نولوادکس برای افزایش بیشتر تستوسترون طبیعی بدن کاری اشتباه است. دزهای بالاتر از ۲۰ میلی گرم دارای تاثیر مشابه با دز ۲۰ میلی گرم است.

 

ما میتوانیم از چند داروی دیگر با دزهای معقول نیز استفاده کنیم تا با ایجاد یک حالت همکاری، امیدوار باشیم تا زمان ریکاوری ما کاهش یابد. ما به چیزی دیگری مانند نولوادکس نیاز داریم که به روش دیگری عمل نماید. HCG بهترین گزینه در این مورد است. HCG یک هورمون پپتیدی است. همانطور که می توان از اسم آن حدس زد، این یک ماده است که غده های —- و در نتیجه گونادوتروپین را تحریک می کند. HCG این کار را با رونویسی ژنها انجام میدهد که این کار مشابه آنچه که هورمون LH انجام می دهد، است. در نتیجه باعث می شود تا سلولهای Leydig تستوسترون را تولید نمایند.

 

متاسفانه وقتی که HCG تستوسترون را افزایش میدهد، استروژن را نیز افزایش می دهد [۱۲]. همانطور که ممکن است بدانید، استروژن مستقیما بر روی سلولهای لیدیگ عمل می کند تا در فعالیت آنزیمهای مهمی که در سنتز تستوسترون نقش دارند تغییر ایجاد شود [۱۳] که این می تواند به عنوان مهمترین قسمت فیدبک منفی که قبلا توضیح داده شد تصور شود.
همچنین در مطالعاتی که بر روی موشها و همچنین انسان انجام شده نشان می دهد که یک افزایش در سطوح گردشی LH می تواند باعث کاهش حساسیت گیرنده های LH شود [۱۴,۱۵]. چون HCG، LH را کپی می کند لذا باید انتظار داشت که عمل مشابهی انجام دهد (باعث کاهش حساسیت گیرنده های LH شود. کاهش حساسیت گیرنده های LH می تواند باعث افزایش کلسترول های استروئیدوژنیک شود (کلسترولهایی که توسط بدن برای تبدیل شدن به تستوسترون هدف گذاری می شوند) [۱۶].
بنابراین بعد از نخستین HCG، یک افزایش ناگهانی در تستوسترون اتفاق می افتد. افزایش تستوسترون لزوما به این معنا نیست که HCG ممکن است قادر به افزایش سطوح گردشی استروژن نباشد[۱۸]. افزایش استروژن باعث می شود که درنهایت بدن تستوسترون کمتری را تولید کند.
HCG می تواند باعث افزایش سایز بیضه ها شود. HCG در مردانی که دارای LH پایین هستند (همانطور که LH شما پس از دوره پایین خواهد بود) به خوبی تاثیرگذار خواهد بود، همچنین مطالعات زیادی بر روی پسران قبل از سن بلوغ و هایپوگونادوتروپیک هایپوگونادال، انجام گرفته که نشان میدهد HCG می تواند در این موارد بکار گرفته شود [۱۹].
خوشبختانه HCG همانند کسانی که دارای LH پایینی هستنند، می تواند در سیکلهای موقتی استروئید که باعث هیپوگونادیسم (کم کاری فعالیت بیضه) می شود نیز مورد استفاده قرار گیرد[۲۱].
ولی آیا هنوزخطرات باز دارنده ایی وجود دارد و ممکن است که استفاده از HCG ریکاوری ما را به تاخیر بیاندازد؟ شاید نه … برخی از مطالعات بر روی انسانها نشان میدهد که HCG تاثیر مستقیم در ممانعت از ترشح LH در مردان ندارد [۲۲,۲۳]اما به سادگی و با تحریک تولید تستوسترون، به طور غیر مستقیم مانع از ترشح LH می شود(و لذا فیدبک منفی را فعال می کند و در صورتی که دز مصرفی بالا باشد مشکل حادتر خواهد بود).
یکی از فاکتورهای باز دارنده دیگر، آروماتاز بیضه ایی است که سطوح استروژن را افزایش می دهد. متاسفانه یک فرآیند دیگر نیز وجود دارد و آن کاهش حساسیت گیرنده های LH سلولهای لیدیگ بیضه است که به نظر میرسد در دزهای بالای HCG رخ می دهد. این همچنین توسط HCG و با بلوکه کردن تبدیل ۱۷آلفا- هیدروکسی پروژسترون (۱۷OHP) به تستوسترون انجام می شود [۲۴]. تاموکسیفن می تواند این عمل که توسط HCG اتفاق می افتد را بلوکه کند [۲۵]. چون تاموکسیفن دارای تاثیر آنتی استروژنیک مستقیم و تاثیر تنظیم کنندگی LH در هیپوفیز است، فرونشانی (بازداری) گونادوتروپین با HCG[25] تقریبا بطور کامل با استفاده همزمان با تاموکسیفن متوقف خواهد شد. بنابراین اگر از تاموکسیفن و HCG در حالیکه گونادوتروپین پایین است استفاده شود، ما هیچ منعی در استفاده از HCG نداریم.

 

لازم می دونم که چند نکته رو توضیح بدم:
۱- دو تا بحث در مورد اینکه از HCG استفاده شود یا نه هست. یک عده میگن که نباید واسه ریکاوری استفاده شود (بخاطر ایجاد مشکلاتی که دیدیم) و یه عده دیگر میگن که با هوشیاری و زیرکی میتوان این مشکلات را حل کرد و از آن استفاده نمود چون HCG یک داروی بسیار مهم در ریکاوری بیضه و افزایش تحریک سلولهای لیدیگ رای ترشح سریهتر تستوسترون در بدن است.
۲- یک مشکل دیگه درر مورد دز مصرفی HCG است این مشکل واسه خارجی ها حل شده است و همه به دز ۵۰۰ واحد در روز اجماع دارند. اما متاسفانه واسه ما نه و هنوز داریم از مگا دزهای ۵۰۰۰واحد و ۷۵۰۰ واحد در ۳ هفته متوالی واسه ریکاوری استفاده می کنیم (بند۳ رو هم ببینید). مشکل دیگه در مورد زمان استفاده است. یک عده مثل مایک هارت میگن که HCG با دز پایین از همان ابتدای سیکل بایستی استفاده باشه. چون علاوه بر ریکاوری دائم سلولهای لیدیگ، مقداری از تست و آندرژن مورد نیاز دوره بطور طبیعی توسط بیضه ها تولید میشه.
یک عده دیگه میگن که باید دو هفته وسط سیکل، روزانه ۵۰۰ واحد مصرف بشه و سپس در پایان دوره مجددا روزانه ۵۰۰ واحد تا بازگشت به تعادل هورمونی استفاده بشه.
۳- استفاده از دزهای بالای HCG به شدت سلولهای لیدیگ را تحریک کرده و لذا باعث ایجاد یک پ.یک شدید در ترشح تستوسترون شده و لذا سطح پلاسمای تستوسترون به شدت افزایش می یابد. در این حالت بدن یک فیدبک منفی به هیپوفیز ارسال می کند و با ترشح تستوسترون توسط بیضه ها مخالفت می شود. این بسیار خطرناک است و زمان ریکاوری را به تعویق می اندازد. همانطور که گفته شد زمان تاخیر (lag-time) بسیار کاتابولیک بوده و در این زمان شما حجم بسیاری را از دست خواهید داد. لذا این زمان هر چه سریعتر باید پشت سر گذاشته شود و بدن باید هرچه سریعتر به تعادل هورمونی برسد. از طرف دیگر HCG باعث افزایش ترشح استروژن در بدن می شود. اگر از مشکل ژینگوماستی بگذریم، استروژن زیادی در بدن می تواند ترشح تستوسترون طبیعی توسط بدن را به تاخیر انداخته و باعث افزایش زمان ریکاوری شود.
۴- این مطالب و ایده های جدید رو با ایده های قدیمی و تجربی خودمون مقایسه کنید: می بینید ما چقدر بد ریکاوری میکنیم و نادانسته چطور زمان ریکاوری را به تاخیر می انداریم و به چه راحتی حجم و وزن بدست-امده را در این زمان از دست میدم؟

 

من برخی از دوستان توی این فروم رو دیدم که کلی مصرف مکمل B.B، استروئید و سوما و … دارند اما عکسهایی که گذاشته بودند، بدن آنچنانی ندارند (اسم نمیبرم شاید ناراحت بشه، فقط خواستم یک مثال بزنم). به نظر من این آقا مشکل ریکاوری داره چون بعد از دوره رفته بوده ۳تا ۵۰۰۰ واحد HCG در طول سه هفته زده بود که تست بدنش رو به ۴۷ رسونده بوده (اینها همه رو از پستهای خودش میگم نه از خودم). خوب این سطح تست، باعث تشدید فیدبک منفی شده و سطح ترشح LH رو به شدت کاهش داده و زمان ریکاوری حقیقی رو کلی به تاخیر انداخته و در این زمان کلی حجم از دست میده.

 

اما هنوز یک موضوع در مورد استروژن وجود دارد که ناشی از تحریک HCG و افزایش شدید تستوسترون است. خوب … ما می توانیم از دزهای پایین ( تقریبا ۳۰۰ واحد) برای جلوگیری از برخی خیزک (جریان زودگر) استروژن استفاده کنیم [۲۶]. من میخواهم از مقدارکمی بیشتر از HCG در هر تزریق (۵۰۰ واحد) استفاده کنم تا اگر بتوانم بدن را بسیار سریعتر به حالت اولیه برگردانده و حجم خود را از دست ندهم. ما می توانیم از ویتامین E همراه با HCG استفاده کنیم چون ویتامینE حساسیت سطوح پلاسمای تستوسترون را نسبت به HCG افزایش می دهد، این سطوح را به طور معنی داری در مواقع استفاده از ویتامینE نسبت به مواقعی که از ویتامین E استفاده نمی شود، افزایش میدهد [۲۷]. بنابراین با استفاده از ویتامینE (دز پیشنهادی ۱۰۰۰ واحد در روز)، می توان نتیجه بهتری از HCG بدست آورد.اما مشکل افزایش استروژن در اثر استفاده از HCG را حل نخواهد کرد.

 

اجازه بدهید مشکل استروژن مزاحم (ناشی از استفاده از HCG) را نیز اکنون حل کنیم. اجازه بدهید که یک آنتی آروماتاز اضافه کنیم! فکر می کنید کدام یکی؟ چون ما معمولا از تاموکسیفن استفاده می کنیم نمی توانیم از لتروزول یا آرمیدکس استفاده کنیم چون تاموکسیفن به شدت سطح پلاسمای خون آنها را کاهش می دهد [۲۸].
بنابراین من میخواهم از Aromasin(exemestane) استفاده کنم. چون یک غیرفعال کننده آروماتاز(inactivatoraromatase) است. یعنی گیرنده های استروژنی را بلا استفاده می کند و بجای فقط ممانعت از تولید استروژن (همانطورکه یک آنتی-آروماتاز باید انجام دهد)، بطور کلی تولید استروژن را قطع میکند. همچنین آروماسین دارای خاصیت آندروژنیک نیز هست [۲۹,۳۰,۳۱] که وقتی در PCT هستیم، می تواند به بازگشت به حالت تعادل کمک کند. این داروی آخری (آروماسین) در PCT پیشنهادی توسط من، می تواند بطور موثر نزدیک به + ۸۵٪ از استروژن بدن را پاک (دفع) نماید[۳۲]. مهمتر از آن اینکه استفاده همرمان آروماسین و تاموکسیفن، از کارایی آروماسین نمی کاهد [۳۳]. بنابراین اکنون من فکر می کنم همه مشکلاتی که استفاده از HCG را منع می کند، حل شده است و ما می توانیم از دز ۵۰۰ واحد/روز استفاده کنیم.

 

با استفاده از این PCT، یک افزایش سریع در LH، FSH و تستوسترون، تقریبا یک مانع (بلوک) کامل بر روی تمام فاکتورهایی که می توانست باعث شوند هورمونهای طبیعی بدن با تاخیر به حالت اولیه (baseline) برگردند را خواهیم داشت. برای این این منظور، PCT بایستی یک هفته بعد از آخرین تزریق یا یک روز بعد از اینکه آخرین حب دارو تمام شد، شروع شود. بخاطر داشته باشید که صبر کردن برای اینکه آندروژن اضافی از بدن خارج شود غیر ضروری است، چون ما میخواهیم ریکاوری را هرچه زودتر شروع کنیم تا ماکزیمم نتیجه (حجم و وزن) حفظ شود. هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد تاخیر زمانی (صبر کردن برای مدتی) پس از اتمام دوره، کارائی PCT -شما را افزایش خواهد داد. این به سادگی زمانی که شما در آن هیچ کار مثبتی برای بازیابی هورمونهای طبیعی انجام نمی دهید را افزایش میدهد.
خوب چه مدتی این PCT باید ادامه یابد؟ ما باید استفاده از HCG را به زودی قطع کنیم اما تاموکسیفن و آروماسین باید برای مدت بیشتری مورد استفاده قرار گیرد. این PCT را می توان به مدت یک ماه انجام داد اما بایستی تا زمانی که هورمونهای طبیعی در بدن مشاهده شودند ادامه یابد.
باید توجه داشت که در این مقاله فقط از داروها برای ریکاوری استفاده شده است و شما میتوانید از غذاها و مکملها برای افزایش سطح تستوسترون بدن استفاده کنید.
سیکل مورد نظر برای PCT به این صورت خواهد بود:
References
1. Human Anatomyand Physiology, 6th ed. John W. Hole jr
2.Mol CellEndocrinol. 2004 Sep 30;224(1-2):73-82.
3.Endocrinology. 1995 Feb;136(2):536-42
4.Breast CancerRes Treat. 2005 Oct;93(3):277-87.
5.TreatEndocrinol. 2004;3(2):105-15. Review.
6.Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7
7.Disparateeffect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release invitro.
8.Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981Feb;240(2):E125-30
9.Effect oflower versus higher doses of tamoxifen on pituitary-gonadal function andsperm
indices inoligozoospermic men.m Dony JM, Smals AG, Rolland R, Fauser BC, ThomasCM
10.J ClinEndocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7, “Estrogen Suppression inMales”
11.J ClinEndocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60
12.HypogonadismPostgrad Med J. 1998 Jan;74(867):45-6
13.J SteroidBiochem. 1984 Jan;20(1):161-73.
14.J ClinEndocrinol Metab. 1978 Dec;47(6):1368-73
15.J SteroidBiochem. 1989;34(1-6):205-17
16.Endocrinology. 1981 Feb;108(2):632-8
17.Endocrinology. 1985 May;116(5):1745-54a
18.Mol CellEndocr inol. 1984 Jan;34(1):31-8
19.Proc Natl AcadSci U S A. 1979 Sep;76(9):4460-3
20.Kinetics ofthe steroidogenic response of the testis to stimulation by hCG. V. Blockade of 17-20 lyase induced by hCG is an age-dependent
21.phenomenoninducible by pre-treatment with hCG. Forest MG, RoulierR
22.J ClinEndocrinol Metab 1982 Jul;55(1):76-80
23.J SteroidBiochem 1986 Jul;25(1):109-12
24.Postgrad MedJ. 1998 Jan;74(867):45-6.
25.J ClinEndocrinol Metab. 1989 Jul;69(1):170-6.
26.Eur JEndocrinol. 1997 Apr;136(4):438-43.
27.Andrologia 1991 Mar-Apr;23(2):109-14
28.J ClinEndocrinol Metab. 1984 Feb;58(2):327-31
29.Effect ofvitamin E on function of pituitary-gonadal axis in male rats and humansubjects.
30.Umeda F, KatoK, Muta K, Ibayashi H.
31.J SteroidBiochem Mol Biol. 2001 Dec;79(1-5):85-91.
32.Clin CancerRes. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S.
33.J ClinEndocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7
34.J SteroidBiochem Mol Biol 1997 Nov-Dec;63(4-6):261-7
35.Eur. J. Cancer. 2000, May;36(8):976-82
36.Inhibitoryeffect of combined treatment with the aromatase inhibitor exemestane andtamoxifen on DMBA-induced mammary tumors in rats.
37.Bruning PF, Bronfer JMG, Hart AAM, Jong-Bakker M, tamoxifen, serum lipoproteins andcardiovascular risk, Br. J. Cancer 1988 Oct, 58 (4) 497-9
38.Stimulation ofcalcitonin secretory capacity by increased serum levels of testosterone in mentreated with tamoxifen. Int J Androl. 1987 Dec;10
39.(6):747-51.
40.Disparateeffect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release invitro.
41.Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981Feb;240(2):E125-30
42.Hormonalchanges in tamoxifen treated men with idiopathic oligozoospermia Exp ClinEndocrinol. 1988 Dec;92(2):211-6