اثر ویتامین های E و C بر تمرین بدنی | پایگاه تخصصی بدنسازی و پاورلیفتینگ
مشاهده منو

پایگاه تخصصی بدنسازی و پاورلیفتینگ




 راهنمای اتصال و استفاده از کانال ادکوان در تلگرام



آخرین ارسالی های انجمن ادکوان

اثر ویتامین های E و C بر تمرین بدنی

دسته بندی: ورزشی

چکیده
مقدمه

ویتامینE

ویتامین C
صدمات عضلانی ناشی از تمرین و تغییرات همراه با سن
نتیجه گیری

نوشته: ویلیام جی اونس (William J Evans)

چکیده

تمرین میزان تولید رادیکال آزاد اکسیژن و پروکسید شدن چربی ها را افزایش می دهد. تمرین بدنی شدید و سنگین می تواند در افرادی که آمادگی لازم را ندارند منجر به صدمات ناشی از اکسایش و آسیب عضلانی شود. از طرف دیگر انجام تمرین های هوازی سیستم دفاع آنتی اکسیدانی را با افزایش ضدجهش های سوپراکسیدی (superoxide dismutase) تقویت می نماید. هیچ اثر نیروزایی برای ویتامین های E و C به اثبات نرسیده است.

تحقیقات نشان می دهد ویتامین E سبب افزایش میزان گردش نوتروفیل ها در افراد مسن ـ نه جوان ـ که تمرینات برونگرا (eccentric) انجام می دهند، می شود. افزایش نوتروفیل منجر به افزایش میزان فعالیت کراتین کیناز در گردش می شود که نشان داده شده منجر به بهبودی سریعتر آسیب های عضلانی میشود. افزایش میزان دریافت ویتامینE با افزایش تحمل پذیری گلوکز و انسولین همراه است و نیز سبب بهبود سطوح لیپوپروتئین میشود. نتایج تحقیقات در آینده اثرات تلفیق تمرین بدنی با مصرف ویتامین E و C و نتایج سلامتی بخش آن را نشان خواهد داد.

 

مقدمه

رادیکال های آزاد مولکول هایی اند که اتم های آن بصورت جفت نیستند و می توانند به مولکول هایی که برای عملکرد سلول اهمیت دارند صدمه وارد آورده و نهایتا به عملکرد کلی سلول آسیب زنند. واکنش های آسیب رسان رادیکال آزاد تحت تآثیر عوامل مختلف محیطی می تواند شکل گیرد. شکل گیری رادیکال سوپراکسید در اثر کمبود اکسیژن و در غشاء درونی میتوکندری اتفاق می افتد. این رادیکال آزاد می تواند زنجیره ای از واکنش هایی را تحریک نماید که منجر به اکسایش غشاء دولایه فسفولیپیدی سلول شده که برای آنزیم های غشاء سلول و عملکرد گیرنده ها لازم است. در شرایط فشارهای اکسایشی میزان رادیکالهای اکسیژن از میزان آنتی اکسیدان های دستگاه دفاعی سلول فراتر رفته و منجر به پراکسید شدن زنجیره غیر اشباع اسیدهای چرب غشاء می شود. دستگاه دفاع آنتی اکسیدانی بشکل آنزیمی و غیر آنزیمی غشاء سلول و اندامک های آن را در مقابل اثرات تخریبی رادیکال های آزاد محافظت می نمایند.

تمرین بدنی میزان تولید رادیکال های آزاد اکسیژن و پراکسید شدن چربی ها را افزایش می دهد. تمرین شدید در افراد ناآماده منجر به آسیب های اکسایشی و صدمه به بافت عضلانی می شود. ثابت شده تمرینات زیربیشینه منجر به توسعه بافت عضلانی و محصولات فرعی پراکسید چربی در تمام بدن می شود که از طریق بازدم بیشتر پنتان نسبت به اتان نشان داده می شود. این مطالعات نشان می دهد که افزایش میزان مصرف اکسیژن (تا 100 برابر میزان استراحت در عضلات) که طی تمرین رخ میدهد منجر به تولید رادیکال های سوپراکسیدی شده که تأثیرات مخرب زیادی دارند.

نرخ مصرف اکسیژن و میزان حضور دستگاه آنتی اکسیدانی تحت تأثیر وسعت صدمات اکسایشی است که طی تمرین روی می دهد (3، 4). در چندین پژوهش روی بافت ها وسلولهای انسان و حیوان مشخص گردید حین و بعد از تمرین رادیکال های آزاد تولید می شوند (5، 6). رویدادهایی که حین تمرین منجر به تولید رادیکال های آزاد می شوند، نیروهایی هستند که بصورت فیزیکی به سلول عضلانی صدمه وارد می کنند (7) و پیش از ورود سلول های بیگانه خوار وارد موضع می شوند. بطورکلی تنش زیاد ناشی از انقباض های شدید عضلانی منجر به تغییرات ساختاری در مولکول های پروتئینی و تغییرات سوخت و سازی بدنبال صدمات اولیه در بافت عضلانی می شود (5).

مهمترین رویداد ناشی از صدمه عضلانی ازبین رفتن همئوستاز یون کلسیم است. تهی شدن سلول از تیول (thiol) و افزایش یون کلسیم بین سلول، بصورت بالقوه منجر به تولید رادیکال آزاد، پراکسید شدن لیپیدها و کمبود آنزیم های بین سلولی می شود. طی پژوهشی کنون و همکارانش (Cannon et al) در دونده های استقامتی مرد و زن رابطه ای معنادار بین رادیکال های سوپراکسیدی و میزان فعالیت آنزیم کراتین کیناز پلاسما پیدا کردند (8). همچنین دویدن تا سرحد خستگی در موشهای آزمایشگاهی منجر به کاهش ظرفیت هوازی میتوکندری های سلول های قهوه ای بافت چربی گردید (9).

رادیکالهای آزاد تولید شده حین و بعد از تمرین ممکن از منابع گوناگونی آمده باشند:

میتوکندری. ممکن است در نتیجه نشت آنزیم های تنظیف کننده میتوکندری به سارکوپلاسم، مقداری رادیکال اکسیژن باقی بمانند.
در بافت سنگ فرشی مویرگ. جاییکه که کمبود اکسیژن (hypoxia) یا ترکیب با اکسیژن طی تمرین روی می دهد.
در اثر برخورد سلول های اکسید شده و متحرک در نتیجه آسیب وارده به بافت عضلانی.

ویتامین E

ویتامین E بصورت فرضی در تمام پیوندهای غشاء سلول وجود دارد اما تراکم آن در غشاء داخلی میتوکندری جاییکه مکان دستگاه انتقال الکترون است بیشتر می باشد (10). محتوای ویتامین E عضلات تقریبا 50 درصد کبد، قلب و بافت ریه است (حدود 20 – 30 nmol/g). اخیرا در تحقیقی میدانی(Miydani) و همکاران اثر مکمل سازی ویتامین E را بر تراکم این ویتامین در بافت عضلانی بررسی کرده اند (11). آزمودنی ها روزانه به مدت 30 روز میزان 80 میلی گرم آلفا تکوفرول دی (α-tocopherol/d) مصرف کردند. در 15 روز اول مکمل سازی میزان آلفا تکوفرول دی پلاسما تا 3 برابر افزایش و میزان گاما تکوفرول دی 74 در صد کاهش یافت و این میزان تا پایان آزمایش ثابت باقی ماند (شکل 1). مقایسه بین نمونه بایوپسی عضله بعد از مکمل سازی افزایش معنادار آلفا تکوفرول به میزان 53 درصد و کاهش گاما تکوفرول نسبت به گروه کنترل را نشان میدهد.

 

شکل1


محققان رابطه معکوس و معنادار بین تراکم گاما تکوفرول پلاسما و درصد تارهای عضلانی نوع I پیش از مکمل سازی مشاهده کردند (شکل 2). این رابطه معکوس ممکن است بیانگر این مطلب باشد، افرادی که دارای درصد بیشتری از تارهای نوع I هستند برای مقابله به اثرات اکسایشی تمرینات بدنی نسبت به افرادی که دارای درصد بیشتری از تارهای نوع II هستند به ویتامین E بیشتری نیاز دارند. کمبود ویتامین E ـ که بیشترین نقش در محافظت از غشاء سلول دربرابر آنتی اکسیدان ها را دارد ـ در موشهای تمرین کرده منجر به بروز خستگی زودرس (40% کاهش توان هوازی) و شکنندگی بیشتر غشاء لیزوزم ها شد (2). کمبود ویتامین E همچنین باعث کاهش کنترل تنفسی میتوکندری عضله می شود (4).

 

 

شکل2


ویتامین C

ویتامین C (اسید آسکوربیک) ویتامینی محلول در آب بوده و در ترکیب سیتوزول سلول حضور دارد و به عنوان دهنده الکترون به ویتامین E هنگام بروز تنش های اکسایشی در غشاء سلول نقش ایفا می کند (12). ویتامین C، ویتامین E و اسید اوریک پلاسما بصورت بالقوه نقش آنتی اکسیدانی داشته و بعد از تمرین افزایش می یابند (10،13 ـ 15). در موش های آزمایشگاهی انجام تمرینات شدید و زیربیشینه منجر به کاهش تراکم ویتامین E عضلات اسکلتی می شود (16).

تحقیقات انسانی کمی به رابطه متقابل ویتامین E و تمرین بدنی پرداخته است. داده های حاصل نشان می دهد مکمل سازی ویتامین E سبب کاهش تنش های اکسایشی و کاهش میزان پراکسیدن شدن لیپیدها می گردد و نیز با افزایش شدت تمرین میزان نیاز به ویتامین E افزایش می یابد. میزان پراکسید شدن لیپیدها بعد از تمرین افزایش می یابد (که از طریق اندازه گیری پنتان بازدمی سنجیده می شود) و با مکمل سازی ویتامین E پراکسید شدن لیپیدها کاهش می یابد (17). سومیدا (Sumida) و همکاران دریافتند مکمل سازی ویتامین E موجب کاهش اگزالواستات ترنسمیناز، بتاگلوکورونیداز و پراکسید شدن لیپیدهایی می شود که متعاقب تمرین بدنی افزایش می یابند. میدانی و همکاران (18) اثرات حفاظتی ویتامین E بدنبال اثرات تخریبی ناشی از اکسایش تمرینی در میان گروه های مردان جوان ومسن و زنان بررسی کردند. در مدت 48 روز مکمل سازی ویتامین E این محققان نشان دادند که آسیب اکسایشی ناشی از تمرین کاهش می یابد. محققان دریافتند در هر سه گروه متعاقب مکمل سازی 48 روزه ویتامین E میزان آسیب ناشی از اکسایش در عضلات کاهش یافت که این مطلب بواسطه کاهش در میزان اسیدهای چرب عضله و کاهش میزان دفع محصول افزایشی اسید تیوباربیتوریک اوره مشخص گردید. این مطالعه نشان داد مصرف ویتامین E در افراد ناآمده می تواند آسیب های تخریبی ناشی از تمرین را کاهش دهد اما اثر آنتی اکسیدانی ویتامین E برای افراد آماده به اثبات نرسیده است. در این مطالعه میزان تراکم ویتامین E و C در گردش بطور معناداری افزایش یافت اما وقتی داده ها با مقادیر پلاسما تصحیح شد دیگر معنادار نبود. بنابراین نشان داده شد افزایش در میزان در گردش این ویتامین ها بخاطر تحریکات تمرین بر جریان خون بوده است (13، 15، 19).

امروزه تحقیقات علمی و کنترل شده ای انجام نشده که اثر نیروزایی ناشی از مصرف مکمل های ویتامین E را نشان دهد. در پژوهشی مروری کلارکسون (20) بیان می کند که مکمل سازی ویتامین E در درازمدت نه منجر به تغییرات در آزمون های تمرینی استاندارد (مانند حداکثر اکسیژن مصرفی، قدرت عضلانی (22)، مسافت شنا کردن یا میزان تراکم اسید لاکتیک خون) و نه تغییر در قابلیت های قلبی ـ عروقی (21) می شود. اطلاعات حاصل از تحقیق سیمون ـ شناس و پابست (24) اثرات بالقوه نیروزا بودن ویتامین E را نشان میدهد. در این تحقیق افزایش میزان آستانه بی هوازی و کاهش پنتان بازدمی هنگام کار روی دوچرخه کارسنج در ارتفاع بالا نشان داده شد.

یک اجماع کلی در تحقیقات علمی در مورد عدم اثر نیروزا بودن ویتامین C وجود دارد. هرچند ممکن است ورزشکارانی که از مکمل های ویتامینی استفاده می نمایند نسبت به ورزشکارانی که صرفا به توسعه قابلیت های جسمانی خود می پردازند برتری هایی داشته باشند.

 

صدمات عضلانی ناشی از تمرین و تغییرات همراه با سن

وقتی عضله همراه با کوتاه شدن خود نیرو اعمال می نماید عمل آن درونگرا و زمانی که همزمان با کشیده شدن نیرو اعمال می کند عمل عضله برونگرا است. برای مثال بلند کردن وزنه خلاف نیروی جاذبه عملی درونگرا است اما پایین آوردن آن با کنترل در جهت نیروی جاذبه عملی برونگرا است. در یک شدت کار یکسان میزان اکسیژن مصرفی اعمال برونگرا کمتر از درونگرا ست(25) اما اعمال برونگرا علت اصلی بروز آسیب های عضلانی نظیر کوفتگی تأخیری عضلات (26، 27) و افزایش میزان فعالیت کراتین کیناز در گردش است (28).

دویدن مسافت ماراتون می تواند منجر به آسیب های عضلانی شدید (29، 30) مانند انجام یک تمرین برونگرای فوق العاده سنگین در عضلات اسکلتی شود. وقتی وارهول (Wharhol) و همکاران نمونه های بایوپسی دونده های مارتون بعد از مسابقه را بررسی کردند، پارگی در صحفات Z سارکومر و نفوذ مایعات به سارکوپلاسم را مشاهده کردند (30). آسیب های وارده به میتوکندری و تارچه های عضلانی بعد از 3 الی 4 هفته از مسابقه رو به بهبود گذاشت. نمونه های بایوپسی، 8 ـ 12 هفته بعد از مسابقه پاسخ بازتولیدی سلول های ماهواره ای (satellite cell) و هسنه های مرکزی به تمرین را نشان داد.

آسیب های گسترده تر به ساختارها بعد از صدمات اولیه بروز می کند. برای مثال فرایدن و همکاران مشاهده کردند که میزان صدمات به بافت عضلانی 3 روز بعد از تمرین برونگرا نسبت به ساعات اولیه تمرین بیشتر است (31). در مجموع نیوهام و همکاران صدمات عضلانی متعاقب تمرین برونگرا را گزارش کردند اما میزان آن در نمونه های بایوپسی 24 ـ 48 ساعت بعد از تمرین که از ورزشکاران گرفته شد مقدار بیشتری را نشان می داد (26). این اطلاعات نشان می دهد در ساعات و روزهای بعد از تمرین فرآیندهای ترمیمی انجام می شود.

بعد از یک جلسه تمرین شدید برونگرا توسط مردان بی تحرک افرایش درازمدت تخریب پروتئین های عضله مشاهد شد که این پدیده با افزایش و به حداکثر رسیدن نسبت میتل هیستدین ـ 3 به کراتینین در 10 روز بعد، به اثبات رسید. در واقع تراکم اینترلوکین I (IL – I) در گردش نزد این افراد 3 ساعت بعد از تمرین افزایش یافت. افرادی که تمرینات استقامتی انجام داده اند به انجام این تمرینات، افزایشی در میزان تراکم اینترلوکین I در گردش خود نشان نداند، اما میزان تراکم IL – I پلاسمای این افراد پیش از تمرین نسبت به افراد تمرین نکرده بالاتر بود.

آسیب به بافت همانند عفونت مجموعه گسترده ای از واکنش های دفاعی راتحریک می کند که به عنوان پاسخ های مرحله التهابی شناخته می شوند (33). این واکنش های برای جلوگیری از عفونت های باکتریایی و ویروسی، پاک سازی بافت های آسیب دیده و نیز شروع واکنش های ترمیمی لازم است. طی آسیب دیدگی و یا تمرین میزان نوتروفیل های در گردش چندین برابر افزایش می یابند (34). نوتروفیل ها به محل آسیب رفته و سلول های آسیب دیده را از طریق بیگانه خواری جذب کرده و با رها کردن عواملی مانند لیزوزیم و رادیکال های اکسیژن، پروتئین ها را هضم می نمایند (35). افزایش بیشتر نوتروفیل ها بعد از تمرینات برونگرا نسبت به تمرینات درونگرا دیده می شود (36). طول عمر نوتروفیل ها بعد از مهاجرت به محل آسیب 1 تا 2 روز است (37) در حالی که این طول عمر برای منوسیت ها 1 تا 2 ماه است (38).

تجمع منوسیت ها در عضلات اسکلتی بعد از دوی ماراتون در دونده های سنین 20 ـ 50 سال چه نخبه چه مبتدی، دیده می شود. در مطالعه ای دیگر افزایش میزان تراکم منوسیت ها در عضلات اسکلتی تا 4 ـ 7 روز بعد از تمرینات برونگرا مشاهده نشد (39، 40). منوسیت ها برای اجرای قابلیت های بیگانه خواری، ستوکینازهایی نظیر IL – I و عوامل ضد توموری (TNF) ترشح می نمایند. این سیتوکنازها و سایر عوامل، سوخت و ساز سلول و بطور کلی دستگاه های بدن را تعدیل می نماید. فیلدینگ و همکاران در تحقیقی مشاهده کردند که میزان IL – Iß عضلات بعد از دوی صحرانوردی 135 درصد و 5 روز بعد 250 درصد افزایش یافت (41) و میزان تراکم نوتروفیل های عضلانی با IL – Iß عضلات همبستگی مثبت داشت. بطورکلی این تحقیق رابطه معنادار بین میزان آسیب به صفحات Z و تجمع نوتروفیل ها را نشان داد، که بیانگر ارتباط بین تمرینات برونگرا منجر به آسیب عضلانی با تجمع نوتروفیل ها است. اما مشخص نیست که آیا بافت های آسیب دیده میانجی های شیمیایی آزاد می نمایند که سبب جذب نوتروفیل به قسمت های آسیب دیده می شود یا حضور نوتروفیل ها و آزاد کردن رادیکالهای اکسیژن منجر به آسیب های بیشتر می شود.

بالا رفتن میزان سیتوکین هنگام بروز عفونت و آسیب نتایج متفاوت و گزینشی دارد. هنگام عفونت IL – I بالا رفته دمای مرکزی بدن را تعدیل می کند (42). در حیوانات آزمایشگاهی IL – I و NTF تجزیه پروتئین ها و آزاد شدن اسیدهای آمینه را افزایش می دهند (43)، احتمالا سوبسترای لازم برای ساخت پروتئین های کبدی را فراهم می آورند. در انسان ها متعاقب تمرین برونگرا میزان IL – I در گردش بشدت بالا رفته و 24 ساعت بعد به مقادیر استراحت نزدیک می شود (44). بررسی نمونه بایوپسی عضله پهن جانبی پای دوندگان صحرانوری قبل، بلافاصله بعد از مسابقه و 5 روز بعد از مسابقه نشان از افزایش آنی و دراز مدت IL – Iß داشت (45). نتایج این تحقیق نشان داد IL – Iß عضلات، پروتئین های سوخت و سازی را تغییر می دهد. حتی اخیرا جنگ (Jeng) و همکاران در تحقیقی متوجه شدند که مکمل سازی ویتامین E و ویتامین C بصورت ترکیبی نسبت به استفاده از این مکمل ها به تنهایی بیشتر منجر به تحریک IL – Iß و α-TNF می گردد. از این نتایج می توان دریافت اگر بعد از آسیب های ناشی از تمرین از مکمل های توأم ویتامین E و C استفاده شود میزان سیتوکیناز در گردش و موجود در عضلات افزایش بیشتری یافته و فرآیندهای ترمیمی بهتر انجام خواهند شد.

تمرینات برونگرا میزان نوتروفیل های در گردش و نیز موجود در عضلات را افزایش میدهد (34). نوتروفیل ها و سلول های تک هسته ای به عنوان منشأ رادیکال های اکسیژن عمل می نمایند که منجر به آسیب های تأخیری ناشی از تمرین می شوند (2). رادیکال های آزاد می توانند بطور مستقیم در ناتوانی عملکردی عضلات بعد از آسیب نقش داشته باشند. زبرا و همکاران در پژوهشی اثر آسیب دیدگی عضلات بازکننده دراز انگشتان موش های جوان، بزرگسال و پیر در نتیجه انقباضات برونگرا را بررسی کردند (47). میزان آسیب دیدگی با توجه به بیشینه نیروی حاصل از انقباض ایزومتریک ونیز ویژگی های ریخت شناسی ارزیابی شد. سه روز بعد از آسیب دیدگی میزان نیروی بیشینه ایزومتریک در موش های پیر حدود 15 درصد نسبت به موش های جوان و بزرگسال کمتر بود. این محققان مشاهده کردند که موشهایی که در معرض رادیکال های آزاد تنظیف کننده مانند پلی اتلین گلیکول ـ سوپراکسید دیسموتاز (PEG-SOD) قرار گرفتند کوفتگی تأخیری کمتری را تجربه کرده و بیشینه نیروی ایزومتریک بیشتری داشتند. جالب اینکه متوجه شدند PEG-SOD واکنش های ترمیمی را 10 دقیقه بعد از آسیب دیدگی در موش های پیر تسهیل می کند. این تحقیق نشان داد:

عضلات موش های پیر بعد از انقباضات برونگرا بیشتر از عضلات موش های بزرگسال و جوان مستعد آسیب دیدگی است.
رادیکال های تنظیفی گاهی مقیاسی برای محافظت در برابر آسیب های تأخیر محسوب می شوند.
رادیکال های آزاد همانند آسیب های مکانیکی در بروز آسیب ها نقش ایفا می نمایند.
مانفردی و همکاران نشان دادند، میزان آسیب دیدگی پیروی اجرای تمرینات برونگرا در افراد مسن بیشتر از افراد جوان با شدت یکسان است (48). شواهد متقاعدکننده زیادی وجود دارد که نشان می دهد عضلات پیر نسبت به جوان بیشتر مستعد آسیب های ناشی از تمرین هستند. در درجه اول وقتی افراد کهنسال با جوان مقایسه می شوند این افراد آمادگی بدنی و فعالیت کمی دارند (49) و میزان کم فعالیت بدنی، آنها را در معرض آسیب های ناشی از تمرینات برونگرا قرار میدهد. در درجه دوم کهنسالان پیش از تمرین ممکن است آسیب های بیشتری درون عضلات خود نسبت به جوانان داشته باشند. بیرنس و همکاران دریافتند اجرای یک جلسه تمرین برونگرا بعد از 6 هفته تمرین برونگرا میزان بروز آسیب های عضلانی را کاهش میدهد (50). آرمسترانگ و همکاران دریافتند که بعضی از تارهای عضلانی افراد استعداد بیشتری در آسیب دیدگی ناشی از فشارهای تمرینی دارند (51). این آسیب های درونی در کهنسالان ممکن است بخاطر تجمع بیشتر پروتئین های اکسایشی باشد (52). با افزایش سن میزان پراکسید شدن لیپیدهای عضلات اسکلتی (همانند فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی) افزایش می یابد (53). تجمع پروتئین های اکسیدازی در عضلات نشان میدهد با افزایش سن میزان پراکسید شدن چربی ها در عضلات بیشتر از فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی است.

کنون (Cannon) و همکاران پاسخ ضعیف نوتروفیل ها در مردان مسن تمرین نکرده در مقایسه با مردان جوان (سنین بین 55 ـ 74) بعد از گذشت 24 ساعت از تمرین صحرانوردی به مدت 45 دقیقه (سنین بین 22 ـ 29 سال) را مشاهده کردند. بطور کلی فعالیت آنزیم کراتین کیناز پلاسما در افراد مسن کم و با تأخیر انجام می شود، که می تواند به علت ضعف کهنسالان در مرحله واکنش حاد پاسخ به آسیب عضلانی باشد. در این مطالعه مصرف مکمل ویتامین E به مدت دو ماه منجر به افزایش فعالیت آنزیم کراتین کیناز پلاسما و نوتروفیل های در گردش پیش از تمرین نزد افراد کهنسال شد. مکمل سازی ویتامین E در جوانان اثری روی فاکتورهای ذکر شده نداشت اما هیچ تفاوت معناداری بین جوانان و کهنسالان در پاسخ به تمرین دیده نشد. در اوج تراکم کراتین کیناز همبستگی (r = 0.751) با سوپراکسید رها شده توسط نوتروفیل ها وجود داشت.

همراه شدن حضور آنزیم های عضلات اسکلتی در گردش خون با نوتروفیل های متحرک این نظریه را تقویت می نماید که نوتروفیل ها سبب افزایش نفوذناپذیری غشاء سلول عضلانی بعد از وقوع آسیب می شود. این داده ها نشان می دهد که مکمل سازی ویتامین E سبب افزایش روند ترمیم عضلات بعد از بروز آسیب دیدگی می گردد و این اثرات در کهنسالان برجسته تر است.

بر اساس تحقیقات جاکوب و بوری (54)، افزایش فرآورده های مختلف اکسیژن واکنش پذیر علت اصلی بیماری های انسان از جمله بیماریهای قلبی ـ عروقی و سرطان است. استفاده از آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین E و C دارای منافع است نظیر کاهش خطر ابتلا به بعضی از بیماریهای مانند آب مروارید و برخی سرطانها.

بورکمن و همکاران دریافتند که ارتباطی قوی بین نوع ساختار اسید های چرب عضلات اسکلتی با میزان حساسیت به انسولین وجود دارد (55). این محققان در آزمایشی نمونه هایی ازعضلات راست شکمی افرادی که تحت عمل جراحی عروق کرونر قلب قرار گرفته بودند را بررسی کردند و مشاهده کردند که بین ساختار اسیدهای چرب و تراکم انسولین سرم خون در شرایط گرسنگی همبستگی وجود دارد. بین تراکم انسولین و درصد اسیدهای چرب غیراشباع و زنجیره بلند که در بخشی از ساختار فسفولیپیدی عضلات وجود دارد رابطه ای معکوس وجود دارد. محققان به این نتیجه رسیدند که بین نوسانات حساسیت انسولین و محتوای اسیدهای چرب غیراشباع و زنجیره بلند غشاء فسفولیپیدی عضلات ارتباط وجود دارد. دیابت نوع 2 همراه با افزایش میزان رادیکالهای آزاد (56)، پراکسید شدن چربی ها، کاهش میزان پلاسمایی ویتامین E و جهش های ناشی از سوپراکسیدها است (57). نشان داده شده مصرف دوزهای مشخص دارویی ویتامین E و C سبب تحریک دریافت بیشتر گلوکز می شود (58 ـ 60). شاید علت اثرات ویتامین E نقش آن در کاهش پراکسید شدن چربی ها و افزایش ذخایر اسیدهای چرب غیراشباع زنجیره بلند در غشاء سلول ها باشد. پائولیسو و همکاران بر اساس نتایج تحقیقات خود اظهار کردند که مکمل ویتامین E ممکن است اکسایش ناشی از استرس را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش داده که اثر آن بهبود ویژگی های فیزیکی غشاء سلول می باشد.

 

نتیجه گیری

تمرین بدنی به میزان زیادی تولید رادیکال های آزاد را افزایش می دهد. در افراد تمرین نکرده، کهنسالان و زنان ناکارآمد بودن دستگاه آنتی اکسیدانی سبب پراکسید شدن چربی ها در نتیجه تولید رادیکالهای آزاد می شود که می تواند به دستگاه اسکلتی صدمه وارد نماید. نتایج تحقیقات نشان می دهد که استفاده کوتاه مدت یا حتی بلند مدت مکمل های ویتامین E و C هیچ اثر نیروزایی در فعالیت های زیر بیشینه، هوازی و افزایش قدرت عضلانی ندارد. هرچند در تحقیقات استفاده از این ویتامین های آنتی اکسیدانی نتایج مثبتی نداشته، اما مصرف آنها می تواند عاقلانه باشد. با توجه به نقش مثبت ویتامین E در حفاظت و مقابله با تولید رادیکال های آزاد اکسیژن و تسهیل مرحله حاد پاسخ به آسیب های عضلانی در کهنسالان مصرف آن پاسخ های تطبیقی به تمرین را توسعه خواهد داد. در مجموع وقتی مصرف ویتامین E و C با تمرین همراه شود اثرات سلامتی بخش آن مضاعف و تکمیل می گردد.

منابع:

1. Gee DL, Tappel AL. The effect of exhaustive exercise on expired

pentane as a measure of in vivo lipid peroxidation in the rat. Life Sci

1981;28:2425–9.

2. Davies KJA, Quintanilha AT, Brooks GA, Packer L. Free radicals

and tissue damage produced by exercise. Biochem Biophys Res

Commun 1982;107:1198–205.

3. Novelli GP, Bracciotti G, Falsini S. Spin-trappers and vitamin E

prolong endurance to muscle fatigue in mice. Free Radic Biol Med

1990;8:9–13.

4. Quintanilha AT, Packer L. Vitamin E, physical exercise and tissue

oxidative damage. In: Packer L, ed. Biology of vitamin E. London:

E Pitman, 1983:56–69.

5. Evans WJ, Cannon JG, et al. The metabolic effects of exerciseinduced

muscle damage. In: Holloszy JO, ed. Exercise and sport sciences

reviews. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991:99–126.

6. Packer L. Vitamin E, physical exercise and tissue damage in animals.

Med Biol 1984;62:105–9.

7. Armstrong RB. Initial events in exercise-induced muscular injury.

Med Sci Sports Exerc 1990;22:429–35.

8. Cannon JG, Meydani SN, Fielding RA, et al. Acute phase response

in exercise. II. Associations between vitamin E, cytokines, and muscle

proteolysis. Am J Physiol 1991;260:R1235–40.

9. Gohil K, Henderson S, Terblanche SE, Brooks GA, Packer L. Effects

of training and exhaustive exercise on the mitochondrial oxidative

capacity of brown adipose tissue. Biosci Rep 1984;4:987–93.

10. Gohil K, Packer L, de Lumen B, Brooks GA, Terblanche SE. Vitamin

E deficiency and vitamin C supplements: exercise and mitochondrial

oxidation. J Appl Physiol 1986;60:1986–91.

11. Meydani M, Fielding RA, Cannon JG, Blumberg JB, Evans WJ.

Muscle uptake of vitamin E and its association with muscle fiber

type. J Nutr Biochem 1997;8:74–8

12. Ji LL. Exercise and oxidative stress: role of cellular antioxidant systems.

In: Holloszy JO, ed. Exercise and sport sciences reviews. Baltimore:

Williams & Wilkins, 1995:135–66.

13. Pincemail J, Deby C, Camus G, et al. Tocopherol mobilization during

intensive exercise. Eur J Appl Physiol 1988;57:189–91.

14. Robertson JD, Maughan RJ, Duthie GG, Morrice PC. Increased

blood antioxidant systems of runners in response to training load.

Clin Sci (Colch) 1991;80:611–8.

15. Sumida SK, Tanaka K, Kitao H, Nakadomo F. Exercise-induced

lipid peroxidation and leakage of enzymes before and after vitamin

E supplementation. Int J Biochem 1989;21:835–8.

16. Bowles DK, Torgan CE, Ebner S, Kehrer JP, Ivy JL, Starnes JW.

Effects of acute, submaximal exercise on skeletal muscle vitamin E.

Free Radic Res Commun 1991;14:139–43.

17. Dillard CJ, Litov RE, Savin WM, Dumelin EE, Tappel AL. Effects

of exercise, vitamin E, and ozone on pulmonary function and lipid

peroxidation. J Appl Physiol 1978;45:927–32.

18. Meydani M, Evans WJ, Handelman G, et al. Protective effect of

vitamin E on exercise-induced oxidative damage in young and older

adults. Am J Physiol 1993;264:R992–8.

19. Gleeson M, Robertson JD, Maughan RJ. Influence of exercise on

ascorbic acid status in man. Clin Sci (Colch) 1987;73:501–5.

20. Clarkson PM. Vitamins and trace minerals. In: Lamb DR, Williams

MH, eds. Ergogenics–enhancement of performance in exercise and

sport. Carmel, IN: Cooper Publishing Group, 1991:23–176.

21. Sharman IM, Down MG, Sen RN. The effects of vitamin E and

training on physiological function and athletic performance in adolescent

swimmers. Br J Nutr 1971;26:265–76.

22. Shephard RJ, Campbell R, Pimm P, Stuart D, Wright GR. Vitamin

E, exercise, and the recovery from physical activity. Eur J Appl

Physiol 1974;33:119–26.

23. Lawrence JD, Bower RC, Riehl WP, Smith JL. Effects of alphatocopherol

acetate on the swimming endurance of trained swimmers.

Am J Clin Nutr 1975;28:205–8.

24. Simon-Schnass I, Pabst H. Influence of vitamin E on physical performance.

Int J Vitam Nutr Res 1988;58:49–54.

25. Asmussen E. Observations on experimental muscular soreness. Acta

Rheum Scand 1956;2:109–16.

26. Newham DJ, McPhail G, Mills KR, Edwards RH. Ultrastructural

changes after concentric and eccentric contractions of human muscle.

J Neurol Sci 1983;61:109–22.

27. O’Reilly KP, Warhol MJ, Fielding RA, Frontera WR, Meredith CN,

Evans WJ. Eccentric exercise-induced muscle damage impairs muscle

glycogen repletion. J Appl Physiol 1987;63:252–6.

28. Evans WJ, Meredith CN, Cannon JG, et al. Metabolic changes following

eccentric exercise in trained and untrained men. J Appl

Physiol 1986;61:1864–8.

29. Hikida RS, Staron RS, Hagerman FC, Sherman WM, Costill DL.

Muscle fiber necrosis associated with human marathon runners.

J Neurol Sci 1983;59:185–203.

30. Warhol MJ, Siegel AJ, Evans WJ, Silverman LM. Skeletal muscle

injury and repair in marathon runners after competition. Am J Pathol

1985;118:331–9.

31. Friden J, Seger J, Sjostrom M, Ekblom B. Adaptive response in

human skeletal muscle subjected to prolonged eccentric training. Int

J Sports Med 1983;4:177–83.

32. Evans WJ, Meredith CN, Cannon JG, et al. Metabolic changes following

eccentric exercise in trained and untrained men. J Appl

Physiol 1986;61:1864–8.

33. Kampschmidt R. Leukocytic endogenous mediator/endogenous pyrogen.

In: Canonico M, ed. The physiologic and metabolic responses of

the host. Amsterdam: Elsevier/North Holland, 1981: 55–74.

34. Cannon JG, Orencole SF, Fielding RA, et al. Acute phase response

in exercise: interaction of age and vitamin E on neutrophils and

muscle enzyme release. Am J Physiol 1990;259:R1214–9.

35. Babior BM, Kipnes RS, Curnutte JT. Biological defense mechanisms:

the production by leukocytes of superoxide, a potential bactericidal

agent. J Clin Invest 1973;52:741–4.

36. Smith JK, Grisham MB, Granger DN, Korthuis RJ. Free radical

defense mechanisms and neutrophil infiltration in postischemic

skeletal muscle. Am J Physiol 1989;256:H789–93.

37. Bainton DF. Phagocytic cells: developmental biology of neutrophils

and eosinophils. In: Gallin JI, Goldstein IM, Snyderman R, eds.

Inflammation: basic principles and clinical correlates. New York:

Raven Press, 1988:265–80.

38. Johnston RB Jr. Current concepts: immunology. Monocytes and

macrophages. N Engl J Med 1988;318:747–52.

39. Jones DA, Newham DJ, Round JM, Tolfree SEJ. Experimental

human muscle damage: morphological changes in relation to other

indices of damage. J Physiol (London) 1986;375:435–48.

40. Round JM, Jones DA, Cambridge G. Cellular infiltrates in human

skeletal muscle: exercise induced damage as a model for inflammatory

muscle disease? J Neurol Sci 1987;82:1–11.

41. Fielding RA, Manfredi TJ, Ding W, Fiatarone MA, Evans WJ, Cannon

JG. Acute phase response in exercise. III. Neutrophil and IL-1 beta

accumulation in skeletal muscle. Am J Physiol 1993;265:R166–72.

42. Cannon JG, Kluger MJ. Endogenous pyrogen activity in human

plasma after exercise. Science 1983;220:617–9.

43. Nawabi MD, Block KP, Chakrabarti MC, Buse MG. Administration

of endotoxin, tumor necrosis factor, or interleukin 1 to rats activates

VITAMIN E, VITAMIN C, AND EXERCISE 651S

by guest on November 8, 2011 Downloaded from

skeletal muscle branched-chain alpha-keto acid dehydrogenase. J Clin

Invest 1990;85:256–63.

44. Evans WJ, Fisher EC, Hoerr RA, Young VR. Protein metabolism

and endurance exercise. Phys Sports Med 1983;11:63–72.

45. Cannon JG, Fielding RA, Fiatarone MA, Orencole SF, Dinarello

CA, Evans WJ. Increased interleukin 1 beta in human skeletal muscle

after exercise. Am J Physiol 1989;257:R451–5.

46. Jeng KC, Yang CS, Siu WY, Tsai YS, Liao WJ, Kuo JS. Supplementation

with vitamins C and E enhances cytokine production by

peripheral blood mononuclear cells in healthy adults. Am J Clin

Nutr 1996;64:960–5.

47. Zerba E, Komorowski TE, Faulkner JA. Free radical injury to skeletal

muscles of young, adult, and old mice. Am J Physiol 1990;258: C429–35.

48. Manfredi TG, Fielding RA, O’Reilly KP, Meredith CN, Lee HY,

Evans WJ. Plasma creatine kinase activity and exercise-induced muscle

damage in older men. Med Sci Sports Exerc 1991;23:1028–34.

49. Meredith CN, Frontera WR, Fisher EC, et al. Peripheral effects of

endurance training in young and old subjects. J Appl Physiol 1989;

66:2844–9.

50. Byrnes WC, Clarkson PM, White JS, Hsieh SS, Frykman PN,

Maughan RJ. Delayed onset muscle soreness following repeated

bouts of downhill running. J Appl Physiol 1985;59:710–5.

51. Armstrong RB, Ogilvie RW, Schwane JA. Eccentric exerciseinduced

injury to rat skeletal muscle. J Appl Physiol 1983;54:80–93.

52. Oliver CN, Ahn BW, Moerman EJ, Goldstein S, Stadtman ER. Agerelated

changes in oxidized proteins. J Biol Chem 1987;262:5488–91.

53. Ji LL, Dillon D, Wu E. Alteration of antioxidant enzymes with

aging in rat skeletal muscle and liver. Am J Physiol

1990;258:R918–23.

54. Jacob RA, Burri BJ. Oxidative damage and defense. Am J Clin Nutr

1996;63(suppl):985S–90S.

55. Borkman M, Storlien LH, Pan DA, Jenkins AB, Chisholm DJ,

Campbell LV. The relation between insulin sensitivity and the fattyacid

composition of skeletal-muscle phospholipids. N Engl J Med

1993;328:238–44.

56. Collier A, Wilson R, Bradley H, Thomson JA, Small M. Free radical

activity in type 2 diabetes. Diabet Med 1990;7:27–30.

57. Karpen CW, Cataland S, O’Dorisio TM, Panganamala RV. Production

of 12-hydroxyeicosatetraenoic acid and vitamin E status in

platelets from type I human diabetic subjects. Diabetes 1985;34:

526–31.

58. Paolisso G, D’amore A, Balbi V, et al. Plasma vitamin C affects glucose

homeostasis in healthy subjects and in non-insulin-dependent

diabetics. Am J Physiol 1994;266:E261–8.

59. Paolisso G, D’Amore A, Galzerano D, et al. Daily vitamin E

supplements improve metabolic control but not insulin secretion

in elderly type II diabetic patients. Diabetes Care

1993;16:1433–7.

60. Paolisso G, D’Amore A, Giugliano D, Ceriello A, Varricchio M,

D’Onofrio F. Pharmacologic doses of vitamin E improve insulin

action in healthy subjects and non-insulin-dependent diabetic

patients. Am J Clin Nutr 1993;57:650–6.

652S EVANS

 

۱ نظر
مدیریت

ارسال نظر



ارسال نظر

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

ما در شبکه های اجتماعی

آپارات کلوب اینستاگرام یوتیوب گوگل پلاس توییتر فیسبوک